AQP4在COPD支气管黏膜的表达及其与患者肺功能、气道黏膜炎症的相关性

目的通过免疫组化法检测支气管黏膜中水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)的表达,观察正常组和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)组支气管黏膜中AQP4表达与气道黏膜炎症及肺功能的关系,明确AQP4在COPD发生、发展中的作用,为COPD的防治开辟新途径。方法选择正常人和COPD患者各30例,测试肺功能,并行支气管镜检查,取得支气管黏膜标本,用免疫组化法检测AQP4表达,HE染色观察支气管黏膜炎症细胞浸润程度。结果COPD组较对照组AQP4表达减弱有极显著差异(P<0.001)。AQP4表达和FEV1/FVC、FEV1/pred%呈正相关(P<0.001),与支气管黏膜炎症严重程度呈负相关(P<0.001)。结论COPD患者AQP4表达减少可能是其肺功能下降及气道炎症加重的原因之一。临床上可以通过改善AQP4治疗COPD。     

24型拉门锁结构改进

针对２４型拉门锁现存的质量问题，在调查、试验、分析论证的基础上论述了２４型拉门锁结构改进过程及通过装车运行取得的良好效果。     

欲降尘凡飚驭驾——轰轰烈HL125-24摩托车

轰轰烈HL125-24摩托车，秀美的外表，既古典又现代。这款具有完全自主知识产权的高档街车．充分吸取了国内外跑车精华．品质上乘．外观给人一种飘逸、舒展的感觉．仿佛是谁用干湿、浓淡的笔墨，勾勒出奇特、俊雅的美感．又仿佛是谁用深入浅出的刀斧，雕刻出圆滑、灵动的风格。     

第24届曼谷国际车展一瞥

车展究竟是怎么一回事，大家参观车展，所期望看到的又是些什么呢?我们最近参观了泰国举行的第24届曼谷国际车展，那里有22个不同品牌的车厂参展，规模不算小，展出的车款也不少，但就一点不觉得混杂，甚至可说是有泰国特色。     

寿命服从Weibull分布时求p-S-N曲线的极大似然法

针对疲劳寿命服从Weibull分布时，研究了材料p-S_N曲线方程拟合的极大似然法，将求解方程参数的问题化为求多元非线性函数的极小点问题，并用球墨铸铁材料的疲劳试验结果说明了该方法的工程应用，给出了球墨铸铁材料在中等寿命区的P－S－N曲线。     

一类非齐次退化椭圆方程组的C^1，α正则性

利用非齐次项扰动法，证明了一类非齐次退化椭圆方程组弱解一阶微商是属于Campanato空间正则性结论，并在f(x)为Hoelder连续条件下得到弱解一阶微商的局部Hoelder连续性理论，本文将经典Uhlenback结果和最近的Hamburger变分问题结果推广到更一般的具有非齐次项情形．     

热应激蛋白功能研究

用家兔及人和家兔外周血淋巴细胞为对象，分别对热耐受及非耐受动物组织和细胞的热应激蛋白（ＨＳＰ）从分子量和等电点两个方面进行了分析比较，对ＨＳＰ合成动力学进行了观察，并对扫描电镜、透射电镜观察到的细胞形态学变化和细胞内ＨＳＰ水平的联系作了分析。实验结果表明高温可使热耐受组和非热耐受组动物组织和细胞迅速合成一系列ＨＳＰ。新合成的ＨＳＰ种类在各观察对象中基本相同，以ＨＳＰ７０（６８～７４）ｋｄ及ＨＳＰ８５（８０～９０）ｋｄ及ＰＩ为６左右的多肽合成增加最为明显，同步伴随着一些小分子多肽（分子量４０ｋｄ，ＰＩ８左右）合成减少。各实验组不同组织及细胞合成ＨＳＰ间存在一定的差异。淋巴细胞中ＨＳＰ合成动力学表明，受热后立即出现以ＨＳＰ７０为主的多肽合成显著增加，３ｈ～６ｈ后合成达到顶点，再逐渐降低至９ｈ基本恢复至正常水平。淋巴细胞形态学观察发现，４１℃受热３０ｍｉｎ可引起细胞大量合成ＨＳＰ，而不造成细胞形态学改变；３７℃６ｈ后胞内ＨＳＰ水平达到最大时，再在４５℃受热１５ｍｉｎ，其形态学改变要比单纯４５℃受热的细胞轻得多，且损伤多是可逆的。本研究认为高温使机体组织细胞产生ＨＳＰ，它在热耐受形成而保护机体免受热损伤的机制中     

牛心肌线粒体ADP／ATP载体蛋白的分离及应用

将分离的牛心肌线粒体先与其ＡＤＰ／ＡＴＰ载体蛋白抑制剂苍术苷交联，然后用ＴｒｉｔｏｎＸ－１００溶解线粒体膜，经羟基磷灰石离心制得该载体蛋白。用聚丙烯酰胺凝胶电泳及生物学方法鉴定，发现所分离的ＡＤＰ／ＡＴＰ载体蛋白分子量约为３０ＫＤ，可作为抗原用于抗该载体蛋白抗体的研究。