TNFα激活NF-κB促进宫颈癌细胞的侵袭

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)对人宫颈癌细胞HeLa侵袭能力的影响及其分子机制。方法 5ng/mL TNFα处理HeLa细胞,体外侵袭转移实验观察TNFα诱导后细胞的侵袭能力;免疫荧光及蛋白印迹观察核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的定位及表达,蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;使用NF-κB通路抑制剂Bay11-7082(2.5μmol/L)处理24h后TNFα(5ng/mL)诱导细胞,观察细胞侵袭能力及MMP9表达的改变。结果 TNFα促进了HeLa细胞的侵袭,诱导NF-κBp65核转位激活,上调了MMP9的表达。TNFα促进HeLa细胞的侵袭能力及MMP9的表达可以被NF-κB抑制剂阻断。结论 TNFα通过激活NF-κB信号促进了宫颈癌细胞侵袭,暗示NF-κB可能作为抑制宫颈癌进展的重要靶点。     

基于判别分析法室内悬浮颗粒物浓度与粒径分布测量

基于数学形态学对室内悬浮颗粒物图像进行图像处理,检测了颗粒物粒径,分形维数和形状系数等重要形态学参数.通过显微观察法,将颗粒物近似分为几个标准的类,以形状系数和分形维数为每一类的观测数据,提出了一种颗粒物判别分析归类的方法,将待测颗粒物归类,实现颗粒物的粒形、体积和表面积的按类近似估计;分析颗粒物的来源,估算颗粒物的密度,计算得出室内悬浮颗粒物浓度和粒径分布的实验数据.这种测量方法可以同时获取颗粒物的质量浓度、总表面积和体积浓度与粒径分布情况.     

沥青路面的Top-Down纵向裂缝在交通荷载下的力学响应

为了研究沥青路面上面层的自上而下纵向裂缝随着交通荷载变化而产生的力学响应,利用ABAQUS有限元软件对沥青路面结构进行三维建模,观察并记录随着荷载位置的改变,裂缝尖端区域的应力强度因子变化情况。结果显示,荷载距离裂缝由近到远的过程中,裂缝区域应力强度因子K的数值先上升再下降。且使裂缝产生最不利应力场的荷载与裂缝的位置与裂缝几何状态(深度,长度)、路面结构(层数,层厚,材料参数)以及荷载形式(大小,尺寸)等有关。     

公路工程中膨胀土路基的施工工艺

膨胀土的定义具有较大的吸水后显著膨胀、失水后显著收缩特性的高液限粘土。膨胀土的矿物成分主要是蒙脱石,为一种高塑性粘土,一般承载力较高,具有吸水膨胀、失水收缩和反复胀缩变形、浸水承载力衰减、干缩裂隙发育等特性,性质极不稳定。常使建筑物产生不均匀的竖向或水平的胀缩变形,造成位移、开裂、倾斜甚至破坏,且往往成群出现,     

基于CDMA无线信道的TCP 与UDP协议性能研究*

以吞吐率和有效因子为性能指标,分别就 i．i．d和相关无线信道模型对 TCP和 UDP协议进行了研究．虽然 UDP协议获得了TCP协议吞吐率性能的上界,但低时延、大拥塞控制窗口和信道相关性也有助于 TCP协议吞吐率逼近 UDP协议;对于有效因子性能,TCP协议性能更优．分析结果表明,拥塞控制窗口对于 TCP协议的有效因子和吞吐率2个性能指标的影响相互矛盾,因而窗口大小需要根据具体的应用进行取舍．     

pEGFP-N1-TNFα表达载体的构建与鉴定

目的构建pEGFP-N1-TNFα重组质粒并鉴定,为转导CIK细胞并定位表达奠定基础。方法以pMD19Sim-ple T-TNFα为模板,PCR扩增TNFαCDS区片段,将PCR产物进行15g/L琼脂糖凝胶电泳,并回收TNFα条带,用BglⅡ和HindⅢ将TNFα的PCR片段及目的载体pEGFP-N1双酶切,然后进行连接。连接产物转化至DH5α中。挑取克隆,提质粒,进行鉴定。结果 PCR扩增片段、双酶切出现722bp大小的目的基因条带与预期结果相符;插入片断测序结果与合成的寡核苷酸序列一致。结论成功构建了重组质粒pEGFP-N1-TNFα,为下一步用纳米材料转染CIK细胞的研究奠定了基础。     

跨越结构层的反射裂缝扩展过程参数影响分析

基于ABAQUS有限元软件和断裂力学分析理论,采用离散裂缝长度模拟反射裂缝扩展过程,针对裂缝由基层底扩展并跨越至面层顶时,不同结构层参数对裂缝尖端应力强度因子影响进行了分析,并通过工程实例进行了结构层参数优化设计计算。结果表明：在荷载作用下,基层底部往上存在一定范围的受拉区,受拉区裂缝将受到张拉和剪切的混合型作用,面层和基层参数的增大都会引起张拉型应力强度因子的增大,对早期裂缝控制不利;裂缝扩展后期,适当增大基层模量、厚度以及面层厚度可减小剪切型应力强度因子,其中适当增加面层厚度较明显;在防治反射裂缝扩展方面,在保证路面其他控制条件下,应选择较低的面层模量;工程实例的优化设计计算验证了前述结论。     

山西省高速公路造价因子分析

对山西省高速公路造价因子进行了分析,分别指出各个因素对造价的影响,回答了高速公路造价上涨的原因,对合理确定和有效控制工程造价具有指导意义。     

TNFα基因-863位点单核苷酸多态性与宫颈癌以及HPV感染的关系

目的 探讨TNFα基因 863位点的单核苷酸多态性与宫颈癌以及HPV感染的关系.方法 采用模板介导的染料终止物掺入荧光偏振检测(TDI-FP)的方法对59例宫颈癌以及22例对照进行TNFα基因 863位点的单核苷酸多态性检测.结果 宫颈癌组的TNFα基因 863位点A等位基因频率(39.0%)较对照组(14.6%)明显升高(P<0.01,OR=2.673,95% CI:1.300～5.497);AA基因型在宫颈癌组和对照组中分别为15.3%和0,差异显著(P<0.05);CA基因型在两组中分别为47.5%和29.2%,差异显著(P<0.05);A等位基因频率在HPV阳性者与HPV阴性者之间没有显著性差异(P>0.05,OR=1.950,95% CI:0.840～4.527),但是在HPV阳性者中具有增高趋势(37.5%),高于HPV阴性者(19.2%).结论 TNFα基因 863位点A等位基因以及CA、AA基因型与宫颈癌的危险性升高有关,与HPV感染危险性无关.     

黄芩苷对人牙周膜细胞RANKL-OPG表达的影响及其作用机制

目的 研究黄芩苷对人牙周膜细胞核因子-κB受体激活物配基和骨保护素(RANKL-OPG)表达的影响及其作用机制.方法 首先构建转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βⅡR)靶向siRNA真核表达载体,转染正常人外周血T细胞,使T细胞表面的TGF-βⅡR基因沉默,继而将转染与未转染靶向性TGF-βⅡR基因沉默的T细胞和正常人牙周膜成纤维细胞置于加有黄芩苷和内毒素的培养基中,分为6组:①正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+转染siRNA1的T细胞+黄芩苷;②正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+转染siRNA1的T细胞;③正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+正常T细胞+黄芩苷;④正常牙周膜成纤维细胞+内毒素+正常T细胞;⑤正常牙周膜成纤维细胞+黄芩苷;⑥正常牙周膜成纤维细胞.共培养48h,RT-PCR检测牙周膜细胞RANKL和OPG的表达,计算RANKL/OPG比值.结果 ①酶切鉴定正确的克隆测序结果与设计的目的 序列完全一致;②转染siRNA1的T细胞组的TGF-βⅡR mRNA的表达被明显抑制;③RANKL/OPG的比值在各组间的差异有统计学意义(P<0.01).结论 成功构建了TGF-βⅡR靶向siRNA真核表达载体并成功转染T细胞;黄芩苷可以降低牙周膜细胞表面RANKL/OPG比值;TGF-β的信号传导在黄芩苷影响牙周膜成纤维细胞表面的RANKL/OPG表达过程中起着重要作用;黄芩苷并非只通过TGF-β信号传导通路,而是亦通过其他通路对牙周膜成纤维细胞表面的RANKL/OPG进行调控.