Diagnosis and excision of breast multi-focal lesions by ultrasound-guided vacuum-assisted biopsy: a comparative evaluation

Objective To compare and evaluate the efficacy of diagnosis and excision for appropriately selected breast multi-focal lesions and solitary lesion by ultrasound-guided vacuum-assisted biopsy (UGVAB). Methods Among 392 appropriately selected patients, 187 patients with multi-focal lesions and 205 patients with solitary lesion were treated by the 8-gauge UGVAB from May 2007 to June 2009. All lesions were removed as completely as possible. The patients with benign pathology underwent physical and ultrasound examinations at one week and 6 months after procedure. Results During the procedure, only three patients had vasovagal syncope and twenty others complained of other intraoperative discomfort. An accurate pathological diagnosis was obtained in all lesions. There was no apparent false-negative result among the 696 lesions with benign pathology at a follow-up of 6 months after procedure. The rates of malignant or premalignant pathology, postoperative complications and residual lesions in patients with multi-focal lesions were higher than those in patients with solitary lesion. If each lesion was considered as a subject of study, there was no significant difference between the two groups. Conclusion UGVAB is an effective method for diagnosis and excision of appropriately selected breast multi-focal lesions and can be used routinely.     

糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨

目的 探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组.应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量.结果 在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05).应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05). ICAM 1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01).而应用PKC抑制剂24 h,ICAM 1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01).VEGF、NO、ICAM 1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的.     

藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的研究藏红花素通过影响Ca~(2+)内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制。方法分离大鼠RGCs,以0.1、1mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理。Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca~(2+)检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响。JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响。结果 0.1mmol/L谷氨酸盐刺激24h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量谷氨酸盐(1mmol/L)刺激24、48h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。用1mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性。另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca~(2+)内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调。结论藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca~(2+)内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关。     

二次活检—宫颈锥切术在子宫颈病变诊治中的临床意义

目的探讨二次活检—宫颈锥切术在子宫颈病变诊治中的临床价值及应用指征。方法选取济南军区总医院妇科2012.01-2015.10间行宫颈多点活检病理为子宫颈癌IA期及以下、采用宫颈环形电切(LEEP)术行宫颈锥切二次活检的413例患者的病例资料进行回顾性分析。结果与宫颈多点活检比较,约10.65%(44/413)锥切术后发生病理升级,73.37%(303/413)一致,15.98%(66/413)逆转(病理级别下降和转阴)。宫颈多点活检与二次活检—宫颈锥切术在诊断宫颈低级别上皮内病变、高级别上皮内病变、早期浸润癌(IA期)方面差异有统计学意义(T=21.740,v=3-1=2,P<0.05)。锥切前高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的阳性率为71.91%(297/413);锥切后病理升级的高危型HPV感染阳性率为86.36%(38/44),未升级的为70.20%(259/369)。锥切前液基薄层细胞学(TCT)检查阳性(ASC-US及以上)为87.89%(363/413),其中11.85%(43/363)锥切后病理升级。对锥切后病理升级与未升级的宫颈病变的高危型HPV感染阳性率、TCT检测阳性率比较,差异均有统计学意义(χ2=5.092,P<0.05;χ2=4.476,P<0.05)。结论二次活检—宫颈锥切术作为宫颈多点活检术诊治宫颈病变的一种再评价,能显著提高确诊率,减少隐匿性宫颈癌的漏诊,但其在临床应用时有一定的指征。     

抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法选用健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠(2月龄)60只,体质量180~220g。随机分组为正常对照组(CON组,20只)和糖尿病组(DM组,40只)。采用腹腔注射10g/L的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液(60mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L者视为糖尿病大鼠动物模型成功(32只),CON组注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组,每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组(D组),右眼设定为NAC治疗组(NAC组)。糖尿病大鼠病程2周时,NAC组玻璃体腔注射4μL(1.6μg/μL)NAC,其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0.01mmol/L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化;透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化;免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异(P>0.05)。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多,细胞质电子密度高,线粒体肿胀较轻;而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异(P>0.05)。结论抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。     

热休克蛋白70对小鼠颅脑创伤相关急性胃黏膜病变的保护作用

目的探索热休克蛋白70(HSP70)在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法 40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、模型组+GGA组(C组)、模型组+生理盐水对照组(D组)。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型;C组同时给予HSP70诱导剂GGA(geranylgeranylacetone,800mg/kg)灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组(P<0.05)。B组小鼠脑组织及胃黏膜内HSP70的表达均有不同程度的升高,高于A组(P<0.05);B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显,明显高于A、C组(P<0.05);经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组的HSP70表达高于B、D组,而细胞凋亡指数低于B、D组(P<0.05)。结论 GGA灌胃后能够诱导HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达;抑制细胞凋亡途径是HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。     

多普勒对青光眼血流动力学研究及临床意义

应用彩色多普勒测定35例眼压控制正常的原发性闭角型青光眼（PACG）的视网膜中央动脉（CRA）、睫状动脉（CA）、眼动脉（OA）的血流动力学变化与22例正常组对比。结果两组病人3种动脉的峰值流速（PS）、舒末流速（ED）、阻力指数（RI）无显著性差异（P＞0．05）。提示眼压控制正常的PACG球后动脉血流状态基本正常。     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病下肢血管病变的关系

目的分析血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平在2型糖尿病下肢血管病变中的变化规律，探讨IGF-1在糖尿病大血管病变发病机制中的作用，为糖尿病大血管病变的防治提供依据。方珐选择74例2型糖尿病患者和15例健康人，常规测身高、体重、血压、血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、尿白蛋白排泄率；用ELISA法测血清IGF-1水平；用多普勒超声进行双下肢动脉病变检查。结果①糖尿病患者血清IGF-1水平明显高于对照组；②糖尿病合并下肢动脉血管病变时血清IGF-1水平明显高于无下肢动脉血管病变组，且血清IGF-1水平与下肢动脉血管病变的严重程度呈正相关；③糖尿病下肢动脉血管病变的严重程度与尿白蛋白排泄率、病程、血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平呈正相关。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病下肢血管病变的严重程度，对糖尿病大血管病变的诊断有参考价值，并有可能作为糖尿病大血管病变治疗的新靶点。     

尺神经肘部病变患者的神经电生理定位诊断特征

目的探讨神经电生理检查对尺神经肘部损害患者的定位诊断价值。方法应用常规的神经电生理检测法：包括尺神经运动传导、尺神经小指一腕感觉神经传导、尺神经支配肌肉的肌电图；特殊检测法：短节段性神经传导检测法，共检测了21例经临床诊断并进一步做神经电生理检查以确诊尺神经肘部病变的患者，与同期30例正常对照组进行比较。短节段性神经传导检测法重点检测尺神经运动传导肘上至肘下段，以寻找其具体损害部位。结果①尺神经病变组中有19例出现尺神经在肘上至肘下段运动神经传导速度减慢；②尺神经肘上至肘下段短节段性神经传导检测结果显示具体病变部位多数集中在肱骨内上髁上下2-3cm内；③尺神经在肘部病变者并非均有尺侧腕屈肌肌电图的异常。结论短节段性神经传导检测法在确定尺神经在肘部的具体损害部位时有较高的定位诊断价值，而常规的尺神经感觉传导及肌电图异常能协助诊断。     

深水鱼视觉奥秘

我们知道,动物大脑能感受视觉的一个前提,就是必须有光线作用于眼球的视网膜上。俄罗斯专家最近发现,终日生活在昏暗环境中的深水鱼之所以能保持一定的视觉,就得益于其独特的视网膜结构。普通鱼类的视网膜中含有视锥细胞和视杆细胞。视锥细胞适于感受正常强度的可见光和分辨颜色,视杆细胞对弱光反应敏感。而通过对水深达 1620米的贝加尔湖的深水鱼长期考察,科研人员发现,生活在不同深度水域的贝加尔湖鱼类,其视网膜结构各不相同。生活在距水面100米以内的