NIS mRNA在分化型甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的观察钠碘同向转运体(sodium/iodide symporter,NIS)mRNA在分化型甲状腺癌组织中的表达,并进一步探讨其在分化型甲状腺癌诊治中的作用和价值。方法利用实时荧光定量PCR方法观察NIS mRNA在21例结节性甲状腺肿、45例分化型甲状腺癌(包含35例甲状腺乳头状癌和10例甲状腺滤泡状癌)组织中的表达,分析NIS转录表达与甲状腺癌各临床病理参数之间的关系。结果与良性结节性甲状腺肿相比,分化型甲状腺癌组织中NIS mRNA表达显著下降(P<0.05)。NIS mRNA表达虽然与分化型甲状腺癌患者的年龄、性别、肿瘤大小以及组织病理学类型无关,但与颈淋巴结转移以及与肿瘤临床AJCC分期密切相关(P<0.05)。有颈淋巴结转移组患者NIS mRNA表达量比无淋巴结转移组显著下降(P<0.05)。此外,Ⅲ~Ⅳ期肿瘤患者癌组织NIS mRNA表达量比Ⅰ~Ⅱ期显著下降(P<0.05)。结论 NIS表达差异可以为分化型甲状腺癌个性化放射性碘治疗提供依据。     

前列腺素在大鼠糖尿病痛过敏中的作用

用腹腔注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）建立糖尿病大鼠模型，观察其痛阈的变化及前列腺素（ＰＧｓ）对其痛阈的影响。结果表明，腹腔注射ＳＴＺ后第２周时，糖尿病组大鼠的伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）显著降低，即已产生病过敏。第５周时给两组大鼠腹腔注射消炎痛，糖尿病痛过敏大鼠的ＮＰＷＴ明显升高，而皮内注射外源性ＰＧＥ１、ＰＧＥ２和ＰＧＤ２后，它们使两组大鼠的ＮＰＷＴ均明显降低。上述结果提示ＰＧｓ在大鼠糖尿病痛过敏中起重要作用。     

催化动力学光度法测定水中痕量钒的研究与应用（Ⅱ）──V~（5＋）－KBrO_3

在柠檬酸介质中：Ｖ５＋强烈地催化ＫＢｒＯ３氧化甲基红的反应，据此建立了催化动力学光度法测定痕量Ｖ５＋的新方法。本方法的检出限为０．１２ｎｇ／ｍｌ，测定范围为０～６．４ｎｇ／ｍｌ，并用本法对地下水进行了分析。     

(Na0.5 Bi0.5)TiO3基无铅压电陶瓷的研究与应用

（Nao．5Bi0．5）TiO3由于具有较强的铁电性和较高的居里温度，被认为是无铅压电陶瓷最有希望的候选材料之一。概述无铅压电陶瓷的发展，总结近年来国内外研究者在（Nao．5Bi0．5）TiO3，基无铅压电陶瓷方面的研究工作，并介绍（Nao．5Bi0．5）TiO3，基无铅压电陶瓷制备技术的进展以及该材料在相关电子器件中的应用。     

纳米科技—改变你的思维与生活

高交会新材料展区,各种新材料光怪陆离、流光溢彩,让人眼花缭乱,但最震憾人心的莫过于展台上出现的一个普通市民不太孰悉的新名词"纳米",以及应用纳米技术开发的各种产品:纳米碳纤素电池、纳米复合陶瓷制品、纳米创伤贴、纳米溃疡贴等。看罢不禁使     

选择性前列腺素EP_1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动

目的　观察前列腺素E2 (prostaglandinsE2 ,PGE2 )的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC192 2 0对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响。方法　在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC192 2 0 ,测定C单位对持续 1min阈刺激和阈上刺激的反应。结果　与对照组相比 ,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低 (P <0 .0 1)。皮内注射SC192 2 0前后 ,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异 ;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化。结论　EP1受体阻断剂可阻断PGE2 对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏 ,提示PGE2 在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用。     

钠-氯化镍电池舰艇应用研究综述

钠-氯化镍电池是新型的高能、零排放、零损耗电池,国外正探索该技术在军事舰艇上的应用,并已有成功案例。论文在描述电池组成原理和技术特性的基础上梳理了其产品发展历程;介绍了舰艇试验研究和设计;最后指出,与传统铅酸蓄电池相比,钠-氯化镍电池以其突出的技术特性和应用上的显著优势将使舰艇用电池发生重大转变。     

心脏传导阻滞SCN5A基因L1001Q突变体构建和功能研究

目的对作者发现的一个中国3代人心脏传导阻滞家系SCN5A基因新突变L1001Q,构建突变表达载体,利用分子生物学方法和全细胞膜片钳技术观察L1001Q突变的功能。方法一步定点诱变法构建pEGFP-L1001Q-SCN5A突变体;激光共聚焦和Western blotting技术检测突变蛋白定位和表达;全细胞膜片钳技术观察突变体钠电流。结果野生型和L1001Q突变均表达在细胞膜上,且表达量无明显变化。二者最大激活电流分别为(148.34±0.77)pA/pF和(132.59±0.96)pA/pF(P>0.05),L1001Q突变半失活电压V1/2为(-73.25±0.87)mV,较野生型正向转移约3.5mV[V1/2为(-76.71±0.73)mV,P<0.05],L1001Q突变失活后恢复时间常数较野生型稍减小,差异无统计学意义(WT tau=16.8ms,L1001Qtau=14.1ms,P>0.05)。结论 L1001Q突变未影响钠通道蛋白的表达和转运,主要通过改变钠通道门控特性引起钠通道功能减弱进而导致心脏传导阻滞。     

集装箱码头同贝同步装卸调度模型与算法

为了提高集装箱码头装卸效率,建立同贝同步装卸调度模型,实现装卸桥在同一贝位内同时进行装船与卸船作业,模型通过优化装卸桥作业序列与出口集装箱积载计划降低装卸桥与龙门吊作业时间。设计了基于双层遗传算法的模型求解方法,利用上层遗传算法搜索装卸桥最优作业序列,下层遗传算法在装卸桥作业序列基础上获得出口集装箱最优积载计划,然后计算龙门吊与装卸桥作业时间,且将结果反馈到上层遗传算法,通过上下层遗传算法的反馈优化调度方案。通过算例对模型与算法进行验证。分析结果表明:同贝同步装卸调度模型可以提高装卸效率9.42%～11.53%,模型与算法有效。     

EP_2在海马齿状回突触传递中的作用

目的 探讨EP_2在小鼠海马齿状回突触传递中的作用及其机制.方法 细胞外记录技术记录海马脑片穿通纤维-齿状回颗粒细胞突触的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 ①EP_2的激动剂Butaprost增强海马齿状回突触传递和降低双脉冲比(paired-pulse ratio, PPR),此效应被EP_2的拮抗剂AH6809所阻断.②Forskolin单独或Forskolin+AH6809均可增强fEPSP的斜率.③EP_2增强突触效能的效应由PKA,ERK和IP_3途径介导.结论 多信号转导途径可能参与EP_2激活诱导的突触传递增强.