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51.
目的 探讨青岛地区婴幼儿先天性甲状腺功能减退症患者中是否存在人钠/碘转运体(hNIS)基因354、395位点突变及其基因型频率,为婴幼儿先天性甲状腺功能减退症的早期诊断和基因治疗建立理论基础。方法 试验组47例,均为青岛市妇女儿童医疗保健中心确诊的先天性甲状腺功能减退症患儿(年龄0—5岁),甲状腺显像证实腺体位置及发育基本正常,排除甲状腺异位及缺如的病儿。对照组100例,为在本院门诊及病房就诊的患儿(年龄0—5岁),排除甲状腺疾病及其他内分泌疾病家族史。采外周血抽提基因组DNA,PCR扩增hNIS基因片段。其中由于T354P基因突变本身并没有形成酶切位点,本实验采用错配的PCR技术,扩增片段长度为202bp,包括完整的外显子9。取PCR产物进行限制性内切酶(HaeⅢ)消化,酶切产物经琼脂糖凝胶电泳观察结果。G395R基因突变的研究扩增片段长度为370bp,包括外显子9、10。扩增产物进行酶切分析(BspPI),琼脂糖凝胶电泳观察结果。结果 无论试验组或对照组,在hNIS密码子354位均以纯合子ACA出现,在hNIS密码子395位均以纯合子GGA出现。G354P突变及G395R突变在本研究的147例对象中均末发现。结论 通过对47名先天性甲状腺功能减退症患儿(其中包括1对双胞胎姐妹,另有两名患儿近亲中有先天性甲状腺功能减退症病人)及100名健康对照者进行hNIS基因突变分析表明,hNIS基因T354P、G395R突变不是引起青岛地区先天性甲状腺功能减退症发病的主要原因。 相似文献
52.
目的 利用合成短肽制备抗人钠碘转运体 (NIS)单克隆抗体。方法 以人NIS蛋白质的两个片段 (第 2膜外段和第14f段 )为抗原免疫小鼠 ,运用杂交瘤技术 ,制备鼠抗人NIS单克隆抗体 (rhNISMAb) ,然后采用小鼠Ig亚类测定试剂条测定单抗的亚类 ,并通过ELISA、Western blot、免疫组化染色等技术鉴定其特异性。结果 运用杂交瘤技术成功地制备出能稳定分泌抗人NIS单克隆抗体的细胞系。Western blot分析表明 :此单抗所识别的靶分子的相对分子量主要在 97KD ,免疫组化染色显示 :甲状腺滤泡细胞膜上有棕黄色着色 ,以基底侧最为明显。结论 成功地制备出抗人NIS单克隆抗体 ,为NIS抗原 抗体的研究提供了新的工具 相似文献
53.
目前船舶尾气处理技术的研究主要集中脱硫、脱硝、及脱硫脱硝一体化,而忽视了对二氧化碳的处理,本文结合最近兴起的废气再循环技术(EGR)技术,介绍了三种走在技术前沿的脱硫脱碳联合处理技术,通过与EGR技术的结合,真正实现了脱硫脱硝脱碳的全面处理,氨水联合脱硫脱碳技术、钠碱溶液联合脱硫脱碳技术和尿素水解、电解后联合脱硫脱碳脱硝技术都有吸收效果好,耗费资源少,产物无二次污染的特点,在未来船舶尾气处理技术的发展中拥有不可估量的前景。 相似文献
54.
采用固相法合成尺寸为微米级别的钛酸钠(Na_2Ti_3O_7)催化剂,并通过球磨法与氢化镁(MgH_2)复合,以此来催化改性MgH_2的吸氢性能.等温吸氢实验表明:MgH_2-Na_2Ti_3O_7微米棒复合材料在275℃和150℃下吸收3%H_2的时间分别为10 s和15 min,甚至在低至50℃下30 min内还能吸收1%的H_2,而纯MgH_2在275℃下30 min内仅能吸收1.5%的H_2.进一步研究发现,MgH_2吸氢性能的提高归因于Na_2Ti_3O_7在MgH_2基体中的均匀分布以及在循环过程中原位生成的TiH_2.文中创新性地采用Na_2Ti_3O_7微米棒作为催化剂并将其均匀分布在MgH_2中,可为下一代高性能储氢材料的设计提供一种新思路. 相似文献
55.
56.
参加耐力-自行车运动竞赛的运动员和长途车手都很清楚:在长途比赛中,为避免发生低纳血(血液中钠含量过低容易导致恶心、疲劳、呕吐、四肢无力和嗜睡等现象),人体必须补充钠的成分。为了满足他们的需求,Toker Engineering公司研制出一种电解质胶囊和配药盒。“Salt Stick”胶囊每瓶售价17.95美元(100粒/瓶),与之配套的“Salt Stick”配药盒, 相似文献
57.
58.
《中国远洋航务公告》2015,(1):52
65、问:燃油中的机械杂质有何危害?答:燃油中的机械杂质易造成油路的堵塞、滤器的堵塞,除此以外流经高压油泵和喷油嘴时,在压力作用下造成严重磨损。66、问:燃油中的灰分有何危害?答:燃油中的灰分主要造成以下危害:灰分中的一些成分(主要是钒、钠化合物)在高温燃烧时,成熔融状态且易粘附其它不溶物,在金属表面形成 相似文献
59.
60.
目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。 相似文献