汽车电器故障的基本检修方法

检修汽车电器系统故障时，不仅要熟悉汽车电器装置的结构和工作原理，而且还要熟悉地掌握和灵活地运用检修方法，这样才能准确迅速地找出汽车电器故障部位或损坏的电器部件。为此，本文介绍检修汽车电器故障的13种方法。     

肉桂多酚对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的保护作用

目的探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制。方法建立单剂量STZ 240mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2g/kg),持续每天灌胃,共14d。并设置正常对照组。末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平。结果与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性。结论肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性。     

Impact of channel estimation error on channel capacity of multiple input multiple output system

In order to investigate the impact of channel estimation error on channel capacity of multiple input multiple output （MIMO） system, a novel method is proposed to explore the channel capacity in correlated Rayleigh fading environment. A system model is constructed based on the channel estimation error at receiver side. Using the properties of Wishart distribution, the lower bound of the channel capacity is derived when the MIMO channel is of full rank. Then a method is proposed to select the optimum set of transmit antennas based on the lower bound of the mean channel capacity. The novel method can be easily implemented with low computational complexity. The simulation results show that the channel capacity of MIMO system is sensitive to channel estimation error, and is maximized when the signal-to- noise ratio increases to a certain point. Proper selection of transmit antennas can increase the channel capacity of MIMO system by about 1 bit/s in a flat fading environment with deficient rank of channel matrix.     

传输通信网ECC优化

分析华为同步数字系列(SDH)传输网嵌入式通信通道(ECC)导致的问题和隐患,提出如何利用ECC路由监控并管理SDH网元,解决由于网元链路过长而导致的监控不稳定,描述如何合理设置ECC路由避免因ECC震荡引起的大面积网元脱管,登录不稳定等问题,为合理管理网元提供一个可尝试的办法。     

台前幕后看博鳌

通过供给侧改革,拓宽社会经济活力释放的通路;以淘汰落后产能,发展新经济,及推动大范围的创新实现结构调整,并将城镇化作为提升内需的中心手段,实现消费升级;以改善民生为手段和目标,为生产与消费的社会循环创造不竭的动能。     

基于Wifi的船舶状态数据采集系统设计

受采集结构和网络配线的局限,传统船舶状态数据采集系统的数据采集延迟性较高。为了解决这一问题,基于WiFi传输技术,设计船舶状态数据分布式采集系统。制备船舶状态数据采集器,作为采集系统终端二阶控制终端,利用内置传感器,实时采集当前船舶状态数据,通过3类不同传输端口,进行数据传导,利用无线网络相关技术,基于802.15无线标准传输协议,制备的一体化无线传输模块,连接采集器和局域网,作为传输通路,设计局域网入网协议,通过对无线数据信号的傅里叶变换,确定并保证数据信号伪随机码和当前局域网的载波同步,将无线网络传输的数据连入局域网,传输到控制区,实现数据采集。实验数据表明,应用设计系统后,船舶状态数据读取和输出延迟分别缩减了31%和27%,可以证明,该系统具有缩减船舶数据采集延迟的效果。     

HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

Oct4基因的研究进展

Oct4基因是POU转录因子家族中的一员,主要表达于胚胎干细胞、生殖干细胞以及未分化胚胎癌中,对于维持胚胎干细胞的多潜能性和自我更新具有极其重要的作用.本文针对Oct4基因的分子结构、功能,调节通路以及与肿瘤的关系给予详细的阐述,以期为了解这一基因、开展相关研究提供便利.     

海洛因暴露对子代小鼠海马凋亡相关基因表达的影响

目的 观察子宫内海洛因暴露对小鼠海马caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响,探讨线粒体凋亡通路在海洛因暴露引起子代小鼠神经、行为发育异常中的作用.方法 于小鼠胚龄(embryonic day)E9～E18d时,每天给孕鼠皮下注射海洛因10mg/kg,建立子宫内海洛因暴露的小鼠模型.按出生前处理将仔鼠分为空白组(Con)、盐水组(Sal)和海洛因组(Her).待仔鼠14d时取海马,应用RT-PCR和Western Blot检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Con和Sal组相比,Her组仔鼠的caspase-3和Bax的蛋白表达明显增加(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论 海洛因暴露可引起子代小鼠海马caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,提示线粒体凋亡通路可能参与了海洛因损伤小鼠神经行为发育的分子机制.     

甲胎蛋白对人肝癌Bel 7402细胞caspase信号传递及耐受TRAIL的影响

目的 研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用.方法 激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8 在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞 caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况.结果 共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与 caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2nmol/L 剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40 μmol/L加TRAIL(2nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspasE-8活性没有显著性改变;MTT分析发现, 2nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡.结论 AFP选择性抑制caspasE-3活性是阻断人肝癌Bel 7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节.