赤芍总苷对局灶性脑梗死大鼠脑组织Notch信号通路的影响

目的探索赤芍总苷对局灶性脑梗死大鼠脑组织Notch信号通路的影响。方法制备脑卒中大鼠并分为5组(模型组、赤芍总苷低剂量组、赤芍总苷中剂量组、赤芍总苷高剂量组和尼莫地平组),另设假手术组大鼠为对照组,每组20只。所有组别连续给药20d。检测各组大鼠的体质量、脑含水量及脑梗死大小以及脑组织的NICD、Hes1和Hes5的蛋白和Hes1和Hes5mRNA表达。结果各组大鼠给药前的体质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,与对照组相比,模型组体质量降低(P<0.05),NICD、Hes1和Hes5蛋白表达增高(P<0.05),Hes1和Hes5mRNA增高(P<0.05);与模型组相比,赤芍总苷各组及尼莫地平组体质量增高(P<0.05),NICD、Hes1和Hes5蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05),Hes1和Hes5mRNA均有不同程度降低(P<0.05),且呈剂量依赖性趋势。结论赤芍总苷可通过抑制脑组织Notch信号通路以治疗大鼠局灶性脑梗死。     

竹叶提取物通过调控Akt/HIF-1α通路抑制低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞的恶性生长

目的探究竹叶提取物对低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞恶性生长的影响及分子机制。方法将培养的人乳腺癌MCF-7细胞随机分为正常组、低氧组以及0.2、0.4、0.8μg/mL竹叶提取物组和0.8μg/mL竹叶提取物组+IGF-1组。CCK-8法检测各组细胞的增殖活性变化,RT-PCR和Western blot检测细胞增殖标记蛋白PCNA、Ki-67和MCM2表达,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和survivin表达;并探讨Akt/HIF-1α通路在竹叶提取物抑制癌细胞生长中的作用。结果竹叶提取物处理后,低氧下MCF-7细胞的增殖活性和PCNA、Ki-67和MCM2的表达显著性降低并呈现剂量依赖性(P<0.01);而细胞G2/M期比例增加(P<0.01);此外,竹叶提取物处理后细胞凋亡率明显增加,同时Bax和caspase-3表达上调,Bcl-2和survivin表达下调(P<0.01);此外,竹叶提取物组Akt/HIF-1α通路中p-Akt和HIF-1α的表达下调(P<0.01),Akt/HIF-1α通路激动剂IGF-1可逆转竹叶提取物对低氧下MCF-7恶性生长的抑制作用。结论竹叶提取物可通过下调Akt/HIF-1α信号通路抑制低氧条件下人乳腺癌MCF-7细胞恶性生长。     

牛膝多糖通过Notch1通路影响骨髓间充质干细胞向髓核样细胞分化的机制

目的探讨牛膝多糖(achyranthes bidentata polysaccharides,ABPS)对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向髓核样细胞分化的影响及机制。方法 取5只4周龄SD大鼠,处死后解剖分离BMSCs,反复贴壁纯化,取第3代BMSCs,不同浓度ABPS作用48 h,MTT法检测细胞存活率,选择对BMSCs生长无毒性的ABPS最高浓度进行后续实验。根据处理方式不同将细胞分为对照组(常规培养)、ABPS组(200 mg/L ABPS)、Notch1组(转染Notch1)、Notch1阴性对照组(转染Notch1阴性对照)和ABPS+Notch1组(转染Notch1后加入200 mg/L ABPS)。诱导培养14 d后MTT法检测细胞增殖能力,qPCR和Western blotting分别检测collagenⅡ、聚集蛋白聚糖(aggrecan)、Notch1、Hes1 mRNA和蛋白表达水平,取第1、4、7、10、14天细胞培养基阿尔新蓝法检测葡糖胺聚糖(GAG)。结果400 mg/L ABPS作用BMSCs 48 h...     

一种新型液压联锁系统内泄漏潜在通路可靠性分析及仿真研究

对一种新型液压联锁系统进行了功能动作和联锁机理分析,以阀和液压缸的内泄漏潜在通路对联锁可靠性的影响为研究目的,针对电液换向阀的内泄漏、制动器液压缸的压差锁、液动换向阀的旁通孔对联锁可靠性的影响,采用理论推导和建模仿真的分析方法,找出了电液换向阀零位遮盖量、压差缸弹簧、旁通孔直径等联锁可靠性的影响因素及其关系式,得出并验证了该液压联锁系统可靠的结论。