胰腺癌神经浸润相关分子表达及作用的研究进展

胰腺癌具有神经周浸润(perineural invasion,PNI)的特性。PNI是胰腺癌疾病进展和预后不良的重要指标。国内外近年一系列研究表明,众多生物分子及细胞信号通路与胰腺癌的PNI及其疼痛有密切关系,其中研究较为深入的包括NGF-TrkA通路的激活、CX3CR1的刺激、基质金属蛋白酶(MMP)的上调和细胞外基质的降解、免疫异常等。并且,PNI和肿瘤继发性占位、对神经元的破坏和异常再生、新生血管等因素的综合作用是造成胰腺癌顽固性疼痛及不良预后的重要原因。目前,国际上以这些分子和信号通路为靶点进行了一系列研究,并取得了一定的进展,对治疗胰腺癌和控制疼痛起到了一定作用。     

基于Kane动力学和通路矩阵的水下自重构机器人建模

文章推导出基于通路矩阵和Kane方法的水下自重构机器人的运动学和动力学方程。引入图论的知识解决水下自重构机器人的统一构形描述问题,提出采用通路矩阵描述水下自重构机器人的不同构形,结合Kane方法,建立了水下自重构机器人的运动学和动力学模型。以水下自重构机器人的典型构形(水下四足行走构形)为例,验证了该方法的有效性和可用性。     

PARP抑制剂对蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛及炎症因子的影响

目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCVS)的作用及对炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hsCRP)含量的影响,并探讨其与NF-κB信号通路的关系。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、SAH组(n=32)和3-AB(n=32)组。采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,并给与大鼠腹腔注射3-AB(30mg/kg),于2次注血后3、5、7、14d处死取材,光镜下观察SAH后脑基底动脉形态变化;ELISA检测脑组织中PARP和MCP-1、hsCRP的含量;免疫组化方法检测大鼠脑基底动脉NF-κB的表达。结果与假手术组比较,SAH模型建立后第5天,大鼠基底动脉痉挛程度达到峰值[(30.47±3.89)%],基底动脉管壁厚度和管腔内径分别为(16.44±1.32)μm和(178.21±11.13)μm,脑血流量减少近60%(P<0.01),基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显增强,脑组织中PARP含量显著升高(P<0.01),MCP-1、hsCRP含量亦显著增高(P<0.01),分别为(365.29±28.08)pg/mL和(402.16±48.99)ng/mL;与SAH组比较,3-AB干预5d后,大鼠基底动脉痉挛程度、管腔狭窄、管壁增厚明显缓解(P<0.01),其值分别为(22.65±3.21)%、(14.89±1.27)μm和(198.56±10.91)μm,脑血流量明显增加,基底动脉NF-κB在胞质及核内表达明显降低,脑组织中PARP的含量显著降低(P<0.01),脑组织MCP-1、hsCRP含量显著下降(P<0.01),分别为(126.51±18.67)pg/mL和(285.39±39.07)ng/mL。结论PARP抑制剂3-AB能够减轻SAH后迟发性脑血管痉挛,抑制脑组织的炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路有关。     

小脑顶核通过小脑-下丘脑通路参与卒中后抑郁的实验观察

目的探讨小脑顶核是否参与了卒中后抑郁的发病,并初步研究介导这种作用的途径。方法选用健康SD大鼠,随机分为假手术组、卒中组、卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组,进行行为学观察并应用高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量。结果与假手术组相比,卒中组大鼠下丘脑外侧区Glu、GABA的含量无统计学差异(P>0.05);而与卒中组相比,卒中后抑郁组、小脑顶核损毁组和小脑上脚交叉损毁组下丘脑外侧区Glu、GABA含量都有不同程度的降低(P<0.01)。结论本实验初步提示小脑顶核可能参与了卒中后抑郁的发病,其途径可能通过小脑-下丘脑通路介导。     

姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll样受体4/NADPH氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响

目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶/活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养VSMCs分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L组、LPS+姜黄素30μmol/L组和姜黄素30μmol/L组。MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)蛋白的表达;Real-time PCR法及Wester-blot检测各组细胞TLR4、p22phox蛋白的表达;流式细胞仪测定细胞内ROS的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的TNF-α和IL-1过分泌和TLR4、p22phox、ROS的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子分泌、TLR4表达及其下游NADPH氧化酶、ROS的生成,姜黄素对LPS诱导的VSMCs炎症反应的抑制作用可能部分依赖于TLR4介导的NADPH氧化酶/ROS信号通路。     

Affymetrix基因芯片测序技术分析垂体对大鼠椎动脉型颈椎病模型的调控机制

目的分析椎动脉型颈椎病(CSA)模型大鼠垂体组织差异基因表达谱变化,探讨垂体对CSA的调控机制。方法将10只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为模型组和正常组,采用复合造模法建立CSA模型,模型成功后取垂体组织,提取总RNA,用全基因芯片检测基因表达谱,筛选差异基因,进行基因本体论(GO)、信号通路分析差异基因在信号通路上的富集程度、分子功能和生物学过程。结果与正常组比较,差异基因表达谱分析显示:差异基因总数为321个(|fold change︱>2,P<0.05),其中表达上调的基因有203个,下调的有118个;富集的GO功能共有1 294条,涉及对细胞间信号转导活性的调节、神经细胞功能的调节、对外界刺激的应激反应及凝血功能的调节、血管形成的调节以及调节内膜系统、细胞周期等;参与调节的信号通路共有145条,包括脂肪细胞因子信号通路、TGF-β信号通路、AMPK信号通路、PPAR信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号转导通路等。结论垂体对CSA的调控主要通过对炎性刺激、免疫调节、椎动脉功能及内膜系统等的调节实现。     

DWDM系统中光信号监控单板介绍及常见告警分析

本文介绍了DWDM光传输系统中的波长监控技术，并对实现监控功能的单板SS71SC1、SS71SC2的性能、原理进行了介绍，对运行维护过程中的各种告警进行了总结。     

大鼠视觉相关脑区表达序列标签的克隆与鉴定

目的 分析视觉相关脑区基因的差异表达并获取新的表达序列标签。方法 利用差异显示反转录ＰＣＲ（ＤＤＲＴ－ＰＣＲ）技术分析大鼠外侧膝状体与视皮层基因差异表达情况，并筛选差异表达基因片段。结果 经ＤＤＲＴ－ＰＣＲ筛选并通过反Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法除假阳性，最终获得１个差异表达基因片段。对其进行克隆、测序和同源性比较发现，该片段为一新的表达序列标签，并与心肌集钙蛋白的ｍＲＮＡ具有７４％的同源性。结论 视觉     

赋权图的拓扑空间

对水路运输、交通运输中的赋权图定义了对应的拓扑空间,并讨论了相关的拓扑性质,证明了此类空间具有的强分离性质及紧性.为最优化运输方案提出了一种算法,改进了传统的Dijkstra方法,使得这种算法更容易理解和计算.