人工视觉假体视觉映像的信息处理模型与算法

人士视觉假体是通过在视路的不同部位进行神经电刺激,激活视觉通路,从而对盲人患者的视觉功能进行一定的修复治疗,或是使盲人重获部分有用视力。早在40多年前,Giles Brindly就将80个电极置入一位盲眼护士的大脑视皮质,以揭示电刺激让其恢复视力的可能性。     

基于潜在通路分析的船用凝水泵汽蚀原因研究

针对某型船用凝水泵切换启动时常因汽蚀难以建立出口压力的问题,采用潜在通路分析技术确定凝水泵发生汽蚀的原因。首先基于热力系统质量流动伴随能量转移的特点,完善了热力系统潜在通路分析步骤,设计了离心泵扬程较低时工质逆流的等效转化方法;将该型船用凝水系统转化为电路图,采用人工搜寻方式查找凝水系统网络中导致凝水泵发生汽蚀的潜在隐患。结果表明,在机组切换启动过程中,来自本台机组和相邻机组的高温级间漏水路径为造成凝水泵汽蚀的潜在通路。研究结果可为凝水系统设计和优化提供参考。     

顺应式垂直通路立管新构型设计及其力学性能分析

为研究顺应式垂直通路立管（以下简称CVAR）的力学特性,本文基于虚功原理和变分原理创建了CVAR力学模型,并与文献结果进行对比验证,之后在原构型的基础上提出改进,在进一步校正浮力因子后对CVAR进行时域内的动力响应分析。结果表明：新构型相较于原构型不仅减少了浮力块的布置数量,而且在设计位置和极端偏移情况下都能保证良好的作业性能;新构型过渡段的浮力因子在1.08~1.82范围内能满足文中给出偏移情况下的作业要求;CVAR的动力分析中,下部区域（靠井口位置）的各项位移很小,能保持良好的作业性能;过渡段区域由于弯矩较大引起应力值较高,是应优先检测的位置。     

肿瘤抑制因子DACT2在神经胶质瘤细胞上皮间质转化中的作用机制

目的探讨肿瘤抑制因子β-连环蛋白抑制基因2(DACT2)对神经胶质瘤细胞上皮间质转化的影响及潜在机制。方法以神经胶质瘤细胞U87、U251、A172和SHG44为研究对象,5-Aza处理后RT-PCR检测细胞中DACT2基因表达,甲基化特异PCR法(MSP)检测细胞中DACT2启动子甲基化状态,Western blot检测细胞中DACT2蛋白表达;构建过表达DACT2的U87细胞株,并用Western blot进行验证。Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,Western blot检测细胞中上皮间质标记物E-cadherin、Vimentin、MMP2及Wnt/β-cadherin通路蛋白active-β-cadherin、p-β-cadherin和totalβ-cadherin的表达变化。结果 5-Aza处理后4株细胞中均观察到DACT2基因表达,而未处理的U87和U251细胞中无DACT2基因表达,A172和SHG44细胞中DACT2有微弱表达。U87和U251细胞中DACT2启动子区完全甲基化,而A172和SHG44细胞中部分甲基化。U87和U251细胞中DACT2蛋白和mRNA表达低于A172和SHG44细胞(P<0.05)。转染pcDNA3.1-DACT2载体后,U87细胞中DACT2表达显著增加(P<0.05),过表达DACT2的U87细胞构建成功。过表达DACT2能抑制U87细胞上皮间质转化、侵袭迁移并阻断Wnt/β-catenin通路激活(P<0.05)。结论神经胶质瘤细胞中DACT2启动子呈高度甲基化状态,外源过表达DACT2能够促进胶质瘤细胞U87上皮间质转化和侵袭迁移,其机制可能与DACT2调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

Saikosaponin D inhibits proliferation and induces apoptosis via C/EBPβ-p53 signal pathway in human hepatoma HepG2 cells

Objective To investigate the anticancer effects and detailed mechanisms of Saikosaponin D (SSD) in human hepatoma HepG2 cells. Methods Cell proliferation and apoptosis were tested by MTT assay and Annexin-V/PI assay respectively. The expressions of CCAAT enhancer binding protein β(C/EBPβ) and p53 were detected by RT-PCR and Western blotting. Results SSD inhibited cell proliferation in a dose-dependent manner and induced apoptosis at the concentration of 5.0mg/L. SSD significantly increased the mRNA and protein levels of C/EBPβ and p53 in a dose-dependent manner. Conclusion SSD exerts its anticancer effect by inhibiting cell proliferation and inducing apoptosis partly through C/EBPβ-p53 signal pathway in HepG2 cells.     

消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的 观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果 术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论 消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,...     

丹参酮ⅡA对癫痫慢性期小鼠齿状回颗粒细胞病理整合的影响

目的 拟通过使用颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy, TLE)小鼠模型,经丹参酮ⅡA(TanⅡA)干预后,阐明其对齿状回颗粒细胞病理整合的作用及其分子机制。方法 使用匹罗卡品诱导小鼠癫痫持续发作(SE),TanⅡA 5 mg/kg进行干预,SE 2个月后,利用Morris水迷宫检测学习记忆能力,视频监测自发性癫痫发作,取海马进行Timm、prox-1、DCX、SynⅠ染色,并采用Western blotting检测PTEN、p-AKT、p-S6蛋白表达。结果 TanⅡA降低了慢性期TLE小鼠齿状回Timm评分、SynⅠ、PSD-95、p-AKT、pS6的表达及上调了PTEN的表达,减少了颗粒细胞苔藓纤维芽发及底树突的形成,视频监测结果显示TanⅡA降低了自发癫痫Racine评分5级的发作频率。结论 TanⅡA可能通过调控PTEN/AKT/mTOR通路从而有效抑制颗粒细胞苔藓纤维芽发和底树突的发生,进而改善TLE小鼠慢性期癫痫的齿状回病理结构的形成与发展,从而起到抗癫痫的作用。     

顺应式垂直通路立管的动力响应优化研究

海洋立管的动力响应优化要考虑复杂的环境载荷,如波浪、流以及浮体运动,有时还需考虑立管与海床的耦合作用,这个过程需要执行大量耗时较大的有限元分析,从而使动力优化的工作进展困难。针对此问题,本文将近似模型技术运用到FPSO的顺应式垂直通路立管（CVAR）的动力响应优化问题。优化以壁厚、管径等几何参数作为变量,优化目标是使总重量最小及等效应力在许用应力水平之下。研究给出了3种近似模型方法的比较分析,使得优化结果更具有可靠性。结果表明,3种近似模型方法的优化效果和效率彼此都非常接近,并且都能在CVAR的优化效果和减小耗时方面有出色表现。     

JAK2-STAT3信号通路在舒芬太尼预处理诱导大鼠心肌保护效应中的作用

目的探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响以及JAK2-STAT3信号通路的作用。方法雄性SD大鼠60只,体质量250³00g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2300g,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、舒芬太尼预处理组(SPC组)、舒芬太尼预处理联合JAK2激酶抑制剂组(S+A组)及JAK2激酶抑制剂组(A组)。采用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌缺血再灌注模型。SPC组于心肌缺血前股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5min,间隔5min,重复处理3次,总量共3μg/kg;S+A组:舒芬太尼预处理前5min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg),缺血前30min舒芬太尼预处理;A组:缺血前35min给予JAK2激酶抑制剂AG490(1mg/kg)。心肌缺血前30min(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30min(T2)、再灌注30min(T3)和再灌注120min(T4)时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。再灌注120min抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织磷酸化STAT3(P-STAT3)的表达。结果比较各组间不同时点HR的差异无统计学意义(P>0.05)。与S组相比,其余各组T2^T4时MAP降低(P<0.05或P<0.01);血清CK-MB和LDH活性明显增高(P<0.01)。与I/R组相比,SPC组MAP数值稍高,但差异无统计学意义;CK-MB和LDH活性降低(P<0.01);心肌梗死范围减小(P<0.01)。与S组比较,I/R组和SPC组P-STAT3表达上调(P<0.01),且SPC组上调高于I/R组(P<0.01)。结论舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路、上调P-STAT3的表达有关。