船舶小组立装焊作业单元CPS系统研究与应用

当前船厂小组立装焊作业过程存在作业任务信息无法直接传递至现场,现场实际执行的状态信息无法及时反馈等问题,导致装焊作业混乱、装焊效率低下.为了解决上述问题,针对船舶小组立装焊作业单元进行研究,构建基于信息物理融合(CPS)的智能制造系统.首先分析了小组立装焊作业流程;然后梳理了装焊作业任务数据,构建了小组立装焊作业数据模型,并在此基础上,完成了基于物联网的CPS框架设计以及系统功能开发,实现了对装焊作业过程的有效监控;最后将该系统应用于某船厂小组立装焊现场,有效规范了装焊作业过程,提高了装焊效率.     

船舶避碰的粒子群-遗传(PSO-GA)的混合优化算法研究

随着海运航线的愈加繁忙,船舶碰撞事故时有发生,为避免船舶发生碰撞,船舶避碰决策研究已成为目前研究的热点.本文在既往研究的基础上,综合考虑船舶避碰的经济性及安全性要求,基于粒子群算法、遗传算法与非线性编程理论,建立了船舶避碰路径规划的优化模型,并通过具体案例进行仿真分析.仿真结果显示,粒子群遗传混合优化算法的收敛速度较快,船舶避碰的优化路径能够同时满足经济性及安全性要求,算法的有效性及运算效率均有了显著提高.     

基于遗传算法的船舶电子商务物流中心站优化

现有船舶电子商务物流中心站选址方法以时间路径最短为目标,存在着选址合理性参数较小的问题,为了解决上述问题,提出遗传算法的船舶电子商务物流中心站优化研究。依据船舶物流特点构建物流中心站选址模型,构建模型是一个NP-hard问题,利用遗传算法寻求全局最优解,通过编码、初始化种群、适应度评价、遗传算子操作以及遗传算法求解确定最佳船舶电子商务物流中心站的位置,实现船舶电子商务物流中心站的优化。实验结果显示:与现有代表方法相比较,本文方法用户到物流中心站位置的单位运输时间较短、单位运输成本较低,表明本文方法选址合理性参数较大,具备更好的应用前景。     

核心岩藻糖基转移酶缺损导致B细胞抗体产生下降

目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14、28天的血清,ELISA技术检测小鼠血清中抗体的效价。结果 Fut8基因缺失导致小鼠脾脏细胞中所有的B细胞和成熟B细胞的数量下降(P<0.05);Fut8~(-/-)小鼠和Fut8~(+/+)小鼠抗体产生细胞的平均数量分别为16个和27个,与Fut8~(+/+)小鼠相比,Fut8~(-/-)小鼠B细胞产生抗体的能力下降(P<0.05);第1次免疫之后Fut8~(-/-)和Fut8~(+/+)小鼠抗-OVA IgG抗体的效价分别为1∶12 800和1∶51 200,第2次免疫之后,抗体的效价分别为1∶102 400和1∶409 600,Fut8的缺失导致血清中抗体效价下降(P<0.05)。结论核心岩藻糖基化对B细胞的抗体产生具有重要的调节作用。     

e-航海及其数据标准分析

为保障船舶航行安全与航运经济效益,IMO提出e-航海战略。随着S-57数据标准的局限性不断显现,IMO采纳新的国际海道测量数据模型S-100作为e-航海数据标准。剖析e-航海概念,分析e-航海总体技术构架和IHO S-100数据标准,通过对比S-57数据标准的局限性和IHO数据标准S-100,进一步阐明e-航海数据标准S-100的作用及应用,对我国开启e-航海新型数据标准时代具有积极作用。     

基于群决策层次理论的预防性养护方案决策

基于高速公路预防性养护决策方案选择的特性,使用群决策理论的层次分析法,通过对决策组成员意见的集合,得到了各成员动态权重,减少主观误差,提高决策方案结果的客观可靠性。通过案例,将措施费用、行车特征、技术因素、施工因素等作为目标层,对4种备选方案进行分析,得出最佳措施。案例结果证明群决策方法的有效性与可靠性,为选择合理的养护措施提供参考。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

儿茶酚-O-甲基转移酶基因多态性rs4680对抗精神病药物疗效的影响

目的应用Meta分析的方法探讨儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)基因的主要单核苷酸多态性(SNP)rs4680对抗精神病药物疗效的影响。方法检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网和万方数据库,收集所有研究rs4680与抗精神病药物疗效的关系的文献,提取相关数据并用Stata14.0软件在显性模型下进行统计分析。以合并比值比(OR)和95%可信区间(95%CI)确定相关性;进行敏感性分析考察结果的稳定性;绘制漏斗图考察发表偏倚的大小。结果共纳入13篇研究,包含1 439例精神分裂症患者。合并结果显示,在显性模型下,rs4680显著影响抗精神病药物的疗效,与GG基因型携带者相比,AA或AG基因型携带者使用抗精神病药物治疗后获得的应答率更高(OR=1.31,95%CI:1.04~1.66),Egger检验未发现显著的发表偏倚(P=0.082),敏感性分析发现去掉漏斗图中离群的两个小样本研究后,合并结果无显著性差异(OR=1.25,95%CI:0.98~1.58),表明meta分析结果存在一定的不稳定性。结论 rs4680可能会影响抗精神病药物的疗效,由于受到研究数目的限制以及不稳定性因素的存在,本结果仍需进一步验证。