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21.
《山东交通学院学报》2017,(4):76-81
采用相互作用积分法通过ANSYS软件对疲劳裂纹扩展过程进行模拟,并求解应力强度因子。根据试验数据利用MATLAB确定指数模型相关参数,拟合得到指数模型疲劳裂纹扩展速率曲线。将ANSYS所得的应力强度因子与指数模型相结合得到的裂纹扩展速率曲线和指数模型拟合的速率曲线二者与Paris模型速率曲线对比。结果表明:仿真所得的应力强度因子与指数模型相结合所得疲劳裂纹扩展速率曲线比指数模型所拟合出的速率曲线更加贴近Paris模型,这对于分析同类材料的疲劳裂纹扩展速率提供了参考,对分析机械结构的疲劳可靠性具有重要意义。 相似文献
22.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(5)
目的分析肥胖儿童早期肾脏损害的敏感指标及影响肾损害的相关因素。方法按照尿中微量白蛋白(MAU)的水平将肥胖儿童分为肥胖肾损组、肥胖非肾损组,并选择正常体重儿童作为对照组,比较不同组间尿β2微球蛋白(β2MG)、尿白蛋白(ALB)、尿IV胶原纤维蛋白(CIV),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的水平。并用多元线性回归进一步分析肾脏损害的危险因素。结果单因素方差分析发现,尿MAU、CIV在3组间比较均具有统计学差异(P<0.05),进一步用LSD检验发现CIV两组间比较均具有统计学差异(P<0.05),尿MAU在肥胖非肾损组与肥胖肾损组间比较具有统计学差异(P<0.05),在对照组与肥胖非肾损组间比较无统计学差异(P>0.05);多元线性回归分析显示,收缩压标准化分值(SDS-SBP)、BMI标准化分值(SDS-BMI)、CIV、TNF-α与尿MAU显著相关。结论肥胖儿童主要以肾小球损害为主;CIV预测肾小球损害是更灵敏的指标;SDS-SBP、SDS-BMI、CIV、TNF-α为儿童肥胖肾脏损害的危险因素。 相似文献
23.
随着海洋油气开采作业水深的不断增加,海洋平台固有频率随之降低,易与相同频率成分的波浪产生共振,因此对平台动力响应特性研究是非常有必要的,而桩基模型在平台动力响应分析中发挥着关键作用。以某400英尺自升式钻井平台研究对象,基于等效建模的思想,分别建立了固支桩基、铰接桩基、线性弹簧桩基及非线性弹簧桩基四种有限元模型,并对其进行静力分析、模态分析及瞬态动力学分析,通过对比得到的振动频率、动力放大因子及波流惯性力,得出弹簧桩基模型在平台动力响应分析中的有效性及合理性结论。 相似文献
24.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1)
目的初步探讨5-羟色胺受体2C(5-HTR2C)基因、单胺氧化酶A(MAOA)基因和谷氨酸脱羧酶(GAD1)基因多态性与自杀行为的关系,并分析基因-基因之间的交互作用。方法对中国人群中21例有自杀行为史病例样本和50例健康对照者进行基因型分型;采用多因子降维法进行交互作用分析。结果对照组符合哈温平衡(HWE)检验,病例组中5-HTR2C位点不符合HWE检验(P<0.05),经过性别矫正检验显示与自杀行为正相关;两组的5-HTR2C基因型频率差别有统计学意义(χ~2=6.18,P=0.04);病例组和对照组MAOA、GAD1基因型频数差异均无显著统计学意义(P>0.05)。在MDR模型分析得到最优模型组合为rs5953210-rs769391位点构建的交互模型OR=20.19,95%CI4.19~97.38,P<0.01,交互作用显著。结论 5-HTR2C基因rs3813928、rs518147位点多态性可能与自杀行为存在关联,与GAD1基因rs3749034、rs769391位点和MAOA基因rs5953210、rs979605位点无关联。在MDR模型中,5-HTR2C基因与MAOA基因在自杀行为发病中具有显著交互效应,可增加自杀行为的发病风险。 相似文献
25.
26.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(1):65-70
目的通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响。方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3mL+50mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平。结果与NS组相比,FCOH组于处理24h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73mmvs.4.02mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68mmvs.5.10mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05)。此外,处理48h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05)。结论炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用。炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间。 相似文献
27.
28.
29.
《集装箱化》2012,23(10):17-17
据中国科学技术信息研究所和北京万方数据股份有限公司2012年9月联合发布的2012年版《中国期刊引证报告(扩刊版)》(以下简称万方数据库)报道:2011年中国期刊被引指标交通运输工程类期刊中,《上海海事大学学报》扩展影响因子为0.599,《中国航海》扩展影响因子为0.467,《重庆交通大学学报》扩展影响因子为0.432,《武汉理工大学学报(交通科学与工程版)》扩展影响因子为0.374,《大连海事大学学报》扩展影响因子为0.312,《航海技术》扩展影响因子为0.154。上述各期刊2010年的扩展影响因子依次为0.440,0.465,0.664,0.477,0.600和0.256。 相似文献
30.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(2):232-236
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织中的表达及白藜芦醇缓解EAM的可能机制。方法采用猪心肌免疫球蛋白皮下注射法制作自身免疫性心肌炎模型,随机将24只6周龄雄性Lewis大鼠分为对照组(Con)、模型组(MC)和白藜芦醇干预组(MC+Res)。采用超声心动图检测评价各组大鼠心脏结构及功能改变;随后采用Western blot检测心肌组织中MIF的表达,HE染色检测心肌组织病理损伤,免疫组化法检测心肌组织中的巨噬细胞浸润程度。结果对照组无明显炎症细胞浸润,模型组心肌组织中有大量炎症细胞浸润,同时伴有明显心肌纤维断裂、溶解及大量巨噬细胞聚集,白藜芦醇干预可显著缓解心肌纤维溶解、断裂,减少巨噬细胞浸润(P<0.05);与对照组相比较,模型组LVEDs显著增加(P<0.01),LVEF、LVFS显著减少(P<0.01);与模型组比较,白藜芦醇干预组中LVEDs明显减少(P<0.05),LVEF、LVFS明显增加(P<0.05);模型组中MIF蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.01);与模型组相比较,白藜芦醇可明显降低MIF表达(P<0.05)。结论心肌组织中MIF参与了EAM的发病,白藜芦醇对EAM的治疗作用可能与其降低MIF表达、减少巨噬细胞的浸润和聚集有关。 相似文献