融雪剂对混凝土路面剥蚀破坏机理及预防措施的研究

通过分析融雪剂对混凝土的盐冻破坏机理,经试验确定水灰质量比、引气剂掺量及粉煤灰等掺合料对混凝土的抗盐冻性的影响,提出有抗冻要求的地区路面混凝土配合比的注意事项.     

盐渍土工程性质分析

在已有研究成果的基础上,系统分析和总结盐渍土的盐胀特征、溶陷特性、压缩特性、抗剪特性、渗透特性、毒细性特征,对于指导我国盐渍土地区公路的修筑和养护,提高工程质量具有重要意义。     

氯盐渍土工程特性研究

通过对新疆焉耆地区和硕至库尔勒高速公路沿线天然盐渍土的室内基本性质试验分析,选取粉土、粘土类天然盐渍土在开放系统中进行反复冻融循环条件下的试验研究,从土类及盐性角度研究得出氯盐渍土的盐胀规律。通过对氯盐渍土进行溶陷试验,研究氯盐渍土在不同含水量和含盐量条件下的溶陷变形特性,并定性分析氯盐渍土溶陷系数与含水量、含盐量的关系,可供工程人员参考。     

盐渍土的毛细管水上升高度研究

盐渍土在全国各地均有分布,但主要分布在新疆地区。盐渍土发生盐胀,能使路基失稳,路面损坏,直接影响着道路交通的正常使用和使用寿命,其危害极大。盐胀的发生主要是水的作用,也是毛细管水的上升所引起的。根据不同的含盐量,研究毛细管水上升高度的规律性,为治理盐胀、合理确定路基高度、隔断盐分上升的方案选择等具有重要的应用价值。     

风积沙在新疆公路盐胀病害防治中的应用

结合新疆土质条件的特点,在分析新疆公路盐胀病害机理及成因基础上,论证了风积沙用于公路盐胀病害防治的可行性,阐述了利用风积沙防治公路盐胀病害的方法,具有一定的理论和实践意义.     

船用燃气轮机进气滤清器盐雾分离效能测试方法

本文主要介绍了如何在陆地环境中,利用盐雾气溶胶发生装置和等动力采样原理进行新型进气滤清器盐雾分离效能测试的方法,并用该方法完成了气垫登陆艇用燃气轮机进气滤清器盐雾分离效能测试,初步测试结果表明,该方法可满足船用燃气轮机进气滤清器的实验研究要求。     

极旱荒漠地区板块状盐渍土盐胀特性研究

为研究极旱荒漠地区板块状盐渍土的盐胀特性及盐胀机制,该文对取自新疆罗布泊地区哈若公路沿线板块状盐渍土进行了室内土工试验和盐胀分析试验,并对盐胀特性试验以后的试样进行了5 000倍放大扫描电子显微镜下微观结构变化分析。试验结果表明:区域板块状盐渍土剧烈盐胀区都主要发生在+15~-5℃的范围内。在相同条件下盐渍土易溶盐的含量与盐渍土最大盐胀率呈二次抛物线关系。结合盐渍土路基的病害特点研究了板块状盐渍土的盐胀率和压实度之间的相互联系,发现板块状盐渍土地区盐渍土含水量一定时盐胀量随路基压实度的变大而增加。     

有机涂层中性盐雾试验及其结果评价的探讨

简述了涂层中性盐雾试验的影响因素及结果评价方法,着重讲述了对变色、生锈、起泡的评价方法。     

海洋工程装备用盐雾空气净化器

<正>天津修船技术研究所致力于船舶及海洋工程设计,海洋工程配套产品研制,船舶及海洋平台改造维修、表面工程技术、激光加工与制造技术及服务等专业产品的研究与开发。针对海洋平台大功率电机、动力橇块、制动电阻箱等设备在强制风冷条件下所受到的盐雾、水雾以及固体颗粒等杂质的影响给生产安全带来的隐患,我所研发团队依据客户提出的需求并针对海上复杂的施工安装条件研制出了一整套可有效隔离上述杂质的盐雾空气净化器,并改善风冷电机等设备的绝缘环境,极大延长设备的大修周期及使用寿     

鞘氨醇激酶1抑制剂联合5-FU对胃癌MGC-803细胞的作用及其机制

目的探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养胃癌MGC-803细胞,采用MTT法检测不同浓度DMS和5-FU单药及两药联合对MGC-803细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测其细胞周期分布和凋亡率;Western blot法检测药物作用后MGC-803细胞中SphK1、TS、DPD、NF-κB p65和bcl-2蛋白表达的变化。结果不同浓度DMS和5-FU单药对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;两药联合对MGC-803细胞的增殖抑制作用显著高于DMS和5-FU单药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,DMS单药作用MGC-803细胞后其细胞周期的各期比例无明显变化(P>0.05);而不同浓度DMS和5-FU单药作用后MGC-803细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),且两药联合凋亡率明显高于DMS和5-FU单药组(P<0.05)。DMS单药组和联合组SphK1、NF-κB p65和Bcl-2蛋白表达量均明显下调,而TS和DPD蛋白表达量无明显变化。结论 DMS能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导凋亡,与5-FU联用表现出良好的协同作用,其机制可能与SphK1、NF-κB p65、bcl-2蛋白表达下调相关。