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61.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(5):674-678
目的选择新鲜牡蛎壳为原料,制备生物型柠檬酸钙骨水泥,探讨其抗压强度和生物相容性,为临床上应用该材料提供初步的实验基础。方法利用天然牡蛎壳,制备生物型柠檬酸钙骨水泥,检测该材料的抗压强度,扫描电镜观察其表面形态,测定其在模拟体液中的钙离子释放曲线和pH值变化,并通过细胞毒性试验检测其生物相容性。结果选择0.33mL/g液固比所生成的柠檬酸钙骨水泥抗压强度最大,此时材料的晶体结构均一有序。pH值测定提示柠檬酸钙骨水泥降解吸收过程中并不明显改变体液的pH值,随着材料的逐渐降解,溶液中Ca2+浓度逐渐增大。细胞毒性实验表明该材料生物相容性良好,无明显细胞毒性。结论生物型柠檬酸钙骨水泥材料抗压强度大,生物相容性良好,可形成局部弱碱性、高钙微环境。 相似文献
62.
为了探究泡沫轻质土的微观结构及其强度特性,分别选取4种不同配合比的泡沫轻质土样品,采用扫描电镜试验(SEM)分析各配合比下泡沫轻质土的微观结构特性,并从微观结构的角度进一步分析泡沫轻质土无侧限抗压强度的变化规律。结果表明:不同的水固比对泡沫轻质土微观结构形式和强度特性产生了显著的影响,随着水固比的减小,泡沫轻质土气孔的数量会显著减少,气孔的贯通程度会变浅,逐渐形成较密实和较完整的内部整体结构;微观结构越密实,气孔-孔壁结构越坚实且完整,则泡沫轻质土会表现出越高的强度特性;此外,泡沫轻质土内部存在少量带针状的水泥水化产物钙矾石晶体,其数量随着水固比的减小而减少。 相似文献
63.
64.
氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法 采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果 氯化汞 (HgCl2 ) 1~10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论 HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关 相似文献
65.
氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果 OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论 OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。 相似文献
66.
目的 探讨上皮钙粘附分子 (epithelialcadherin ,E cad)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化SP法检测 5 7例膀胱移行细胞癌组织中E cad的表达。结果 ①E cad在膀胱癌中异常表达与膀胱癌的病理分级、临床分期及预后呈正相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;②E cad在膀胱癌中的异常表达与膀胱癌的复发呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 E cad表达可作为判断膀胱癌恶性程度及预后和复发的生物学指标 相似文献
67.
钙粘附分子在小鼠牙胚发育中的时空表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察钙粘附分子 (cadherins)在小鼠牙胚发育表达的时空顺序及分布 ,揭示钙粘附分子对牙齿发育的形态发生和细胞分化的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法 ,观察钙粘附分子在牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状早期、钟状中期、钟状晚期的表达。结果 钙粘附分子在牙胚发育的不同时期均有表达 ,尤其在钟状中期的成釉细胞、成牙本质细胞染色强阳性。结论 钙粘附分子参与牙齿形态发生及细胞的分化 ,推测钙粘附分子与牙釉质、牙本质的发育、分泌、矿化密切相关 相似文献
69.
70.
邓秀玲 《西安交通大学学报(医学版)》2013,34(2):139-143,154
中电导钙激活的K+通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+ channel,KCa3.1)最先在红细胞上发现.KCa3.1 mRNA和蛋白水平在参与心血管疾病发生的许多细胞中上调,如激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞和血小板以及丝裂原刺激的血管平滑肌细胞和成纤维细胞,提示其可能在动脉粥样硬化、再狭窄和心脏纤维化等发生中起作用.本文综述KCa3.1的结构和调控特征、生理作用和在心血管疾病中的病理生理作用,并讨论其阻断剂作为未来心血管疾病治疗靶点的前景. 相似文献