基于GPS载波相位信号确定运动体姿态的关键技术

应用GPS载波相位信号确定运动体姿态,针对二维两天线系统情况,设计了姿态测量系统的硬件结构及算法流程框图,文章介绍了GPS姿态测量的关键技术：GPS姿态观测方程、整周模糊度的解算、误差的消除。从系统设计角度证明了技术的可行性。     

自锚式斜拉-悬索协作体系桥静风响应分析

自锚式斜拉-悬索协作体系桥作为一种全新的结构体系,兼备了自锚式悬索桥和斜拉桥的许多优点,结构体系则更为复杂。结合400m主跨的金州海湾大桥这一实际工程方案,建立了有限元空间分析模型,分析了其在静风荷载作用下的非线性行为,总结了初始攻角、附加攻角等参数及是否考虑缆索系统承受风荷载等对体系的影响规律。     

浅谈自锚式悬索桥的设计

通过对某主桥跨径为30m 72 m 30 m的自锚式悬索桥的计算、分析与评价,介绍该类桥梁设计的构思和受力特性,为同类桥型的推广提供技术参考.     

采用变化基本体的授课方法以提高教学效果

在《机械（工程）制图》教学中,学生对基本体的变化及其在实际中的应用难以理解,文中介绍提高基本体教学效果的方法。     

片体形式对WPCat快速性和耐波性的影响

高速穿浪双体船(WPCat)是一种集合了风浪快速性、耐波性、稳性和运输效率等多方面优势的新船型,适合在高海况的海域航行,具有良好的航向性能和经济性能。其片体线型是影响其阻力性能和耐波性能的一个重要因素。为了探索最优的片体形式,设计了不对称型、深V型、圆舭型、深V球艏型和圆舭球艏型五种不同形式的片体,在等排水量、同主尺度及船型系数相近的前提下,应用Hullspeed和Seakeeper程序对WPCat选用不同片体方案时的静水阻力和耐波性进行了计算。计算结果从静水阻力、波浪增阻及横摇、纵摇和垂荡3种运动响应等角度进行综合分析比较,结果显示选用深V型片体综合优势明显。这一结论为WPCat船型的片体设计与选择提供参考。     

大型船舶锚系不良运动状态解决方案

锚系是船舶的重要装置,锚系运转是否正常,直接影响船舶的营运安全。尤其对于大型船舶,锚系的布置复杂。在实际提交锚系的过程中,会出现很多的不良运动状态,而此时锚机、锚链筒、锚唇均已定位安装完毕,调整难度相当大。在实际建造过程中,许多船只收放锚链都出现了问题,经常要耗费很多时间调整,浪费大量人力物力,严重的甚至影响交船。针对已安装好的锚系常见问题进行分析,结合相关的力学分析及现场实际,提出解决方案。从安装工艺和精度控制角度对锚系的安装控制提出要求,也对锚系优化设计提出建议,把问题控制在源头解决。     

上海港北槽深水道应急抛锚操纵1例

<正>0引言上海港北槽深水航道指长江口船舶定线制A警戒区西侧边界线至圆圆沙警戒区东侧边界线之间的航道,总长约43 n mile。A警戒区西侧边界线至D12灯浮航道底宽400 m,设标宽度550 m;D12灯浮至圆圆沙警戒区东侧边界线航道底宽350 m,设标宽度500 m。北槽深水航道维护水深为理论最低潮面以下12.5 m。北槽深水航道附近的锚地主要有北槽锚地、横沙锚地以     

阳紫大桥设计与计算分析

桥梁作为陆地交通中的重要组成部分,很多技术人员在其出现之初就投入大量的精力研究其结构、材料和施工方法等。自锚式悬索桥作为一种新型桥梁,以其独有的特点迅速在世界各地得到广泛建造。以阳紫大桥为例,介绍了自锚式悬索桥的桥墩、主梁和吊索等部分的设计要点和计算方法,对以后类似工程设计和建造工作有一定的借鉴价值。     

浅析公路桥梁锚固体系——锚板的参数化设计

对公路桥梁锚固体系进行了概述,同时从摩擦系数、锚合角度以及接触高度方面探讨了公路桥梁锚固体系中锚板安全性能影响参数,并研究了锚固体系中锚板参数设计,从锚板外观质量控制、硬度控制以及性能控制方面提出了锚板施工中质量控制措施,以期为公路桥梁锚固体系中锚板的参数化设计提供一些参考,确保锚固体系的锚固性能,推动我国公路桥梁锚固体系的不断发展。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。