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171.
本文以低硒的克山病病区粮为基础饲料,研究了改变饲料中硒含量单一因素对[~3H]—亮氨酸参入胰蛋白质的速率和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响。结果发现硒缺乏可使大鼠胰腺组织蛋白质合成速度和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性下降。结合低硒组大鼠胰腺GSH-Px活性下降,TBA值升高,推测由于缺硒大鼠胰腺中脂质过氧化物和其代谢分解产物丙二醛积蓄,导致生物膜的结构破坏、DNA和RNA的结构和含量改变、能量供给不足,以及对蛋白质、酶分子、氨基酸等的破坏而影响蛋白质合成体系的功能,使蛋白质合成速度下降。由于分泌蛋白质的合成下降,则出现胰腺外分泌功能障碍,胰淀粉酶、糜蛋白酶等活力降低。食物补硒后可以保护正常胰腺的结构和功能。 相似文献
172.
β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马3100β表达的作用及机制 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨β-淀粉样蛋白(Ap)对S100β表达的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35和IL-1ra,选择大鼠海马CA1区进行定位注射,通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法,对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S100β表达的变化进行观测。结果 Aβ25-35注射后,大鼠的学习记忆能力明显下降;海马CAl区出现AB沉积,并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕;实验组$100~阳性细胞数目在3、7、21d较对照组均有明显增多,细胞平均面积只在21d才有明显增大。脑内注射IL-1ra后3、7d,S100β阳性细胞数目明显低于同组的AB大鼠,而高于对照组。结论Aβ25-35脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型;Aβ25-35可上调大鼠海马CA1区S100β的表达,实验早期以S100β阳性细胞的数目增加为主,后期表现为细胞体积的增大;IL-1ra脑内注射可明显降低Aβ25-35上调S100β表达的作用,其机制是阻断由Aβ25—35激活的小胶质细胞释放的IL-1对星形胶质细胞的活化作用。 相似文献
173.
用酶消化法获得大鼠皮肤肥大细胞,培养于含10%胎牛血清的DMEM培养液。培养1d后,在培养液中加入不同浓度的SP、SP+Ca2+或ConA,继续培养不同时间。用微孔滤膜迅速分离细胞和培养液,荧光法测定培养液中的组胺含量,计算组胺释放率。结果显示,SP和ConA均能以时间和剂量依赖性方式刺激体外培养的大鼠皮肤肥大细胞释放组胺,并且SP的这种作用明显地受Ca2+浓度的影响。 相似文献
174.
观察了怀牛膝皂甙A对动物子宫平滑肌的作用。结果发现:给药后子宫收缩幅度增高,频率加快,张力增加,子宫收缩曲线下面积亦显著增加,并呈一定的浓度依赖关系。在0.12g/L浓度时,对不同生理状态下的大鼠离体子宫均有明显兴奋作用,但对幼龄子宫作用最弱,对晚孕子宫作用最强;对大鼠宫角平滑肌有明显兴奋作用,对宫颈兴奋作用不明显。在体家兔子宫实验发现,局部分别给子0.069/L、0.129/L及0.249/L的怀牛膝皂甙A均有明显兴奋未孕及已孕家兔在体子宫的作用。 相似文献
175.
目的 利用放射配体结合分析法研究不同碘营养状态下大鼠脑内甲状腺激素受体与激素结合的动力学参数的变化。方法 利用低碘饮食复制了Wistar克汀大鼠模型。取第 2代缺碘动物 ,自分娩之日起 ,分别给每窝母鼠和其哺乳的仔鼠供应不同含碘量的饮水以补给不同量的碘 ,并依次分组。选用 2 0日龄的仔鼠进行实验 ,对 4组动物模型甲状腺功能状态及脑内T3 受体性质和数量进行了测定。结果 ①甲状腺功能比较 :血清TT3 水平各组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;血清FT3 浓度低碘组显著高于正常对照组 74 .0 % (P <0 .0 5 ) ;作为甲功重要指标的TT4和FT4在低碘组均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,均为正常对照组的 3.5 % ;适碘组与正常组比 ,TT4和FT4前者均显著高于后者 (P <0 .0 5 ) ;高碘组除了FT3 显著高于正常对照组外 ,其TT4和FT4均显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,仅分别为正常对照组的 6 1.86 %和 6 2 .0 %。②脑T3 受体参数比较 :各组Ka近似而变化不大 ,各曲线斜率近于平行 ;低碘组最大结合容量MBC显著高于正常对照组 19.7% ,也显著高于适碘组35 .3% (P <0 .0 5 ) ,其他组间无显著差异。结论 低碘组血中TT4和FT4低于正常组而脑中T3 核受体结合容量高于正常对照组 ,提示甲低脑中受体有代偿性升高。高碘? 相似文献
176.
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)阳性细胞在大鼠不同发育时期不同脑区的分布。方法 应用免疫组织化学ABC法 ,对不同发育时期大鼠脑的嗅球、室管膜、室管膜下区、顶叶皮质、纹状体、海马进行bFGF免疫组织化学染色及光镜观察。结果 bFGF在脑内广泛表达 ,其表达强弱随年龄和部位不同而变化。E18~ 3d组bFGF阳性细胞显色较弱 ,以后各组显色较强。阳性细胞呈现胞浆或 (和 )核阳性。结论 bFGF在脑内分布广泛 ,其对中枢神经系统的发育及生长发挥重要作用 相似文献
177.
本文报告了以抗肾综合征出血热病毒(HFRSV)大鼠单克隆抗体(McAb)杂交瘤细胞系为模型,研究比较了用常规营养液添加培养法与静置细胞培养法(非添加培养)生产大鼠McAb的产量和滴度的效果。结果表明应用静置细胞培养法,McAb的产量明显高于添加细胞培养法2~3倍,抗体效价亦增加至少一个数量级,并且有简便易行、快速省时、减轻劳动强度和节省原材料的特点,值得试用。 相似文献
178.
目的研究柴胡总皂甙对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫模型大鼠海马区γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响。方法48只健康SD大鼠被随机均分为6组,即空白对照组(A组)、生理盐水组(B组)、丙戊酸钠(VPA)组(C组)和柴胡总皂甙高、中、低三种剂量组(D组、E组、F组)。除A组不做处理外,其他各组采用腹腔注射PTZ慢性点燃造模,造模同时给予VPA、柴胡总皂甙等不同处理因素,连续4周后取脑组织切片进行GABA免疫组化染色,从阳性细胞数、灰度值分析结果。结果B组海马CA1、CA2、DG区的阳性细胞数高于其他各组(P<0.05),而各区阳性细胞灰度值低于其他各组(P<0.05)。结论柴胡总皂甙可以影响PTZ点燃大鼠海马的GABA水平,发挥抑制PTZ对大鼠点燃的作用。 相似文献
179.
目的 确定急、慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织内吗啡再分布的存在。方法 建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型 ,采用固相萃取 -气相色谱分析 (SPE GC)法进行研究。结果 急性中毒组大鼠死后 96h内 ,脑组织吗啡含量相对稳定 ,肝组织内吗啡含量随死亡时间延长增加 ;慢性成瘾组大鼠死后脑组织吗啡含量在 48h内相对稳定 ,48h后逐渐升高 ,肝组织吗啡含量随死亡时间的延长显著增加 ,与急性中毒组相同时间相比增长幅度显著差异。结论 急、慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织内吗啡进行再分布 ,且生前进入体内的吗啡量影响死后肝、脑组织内吗啡的再分布。 相似文献
180.
目的 研究神经生长相关蛋白质 (GAP 43 )在发育大鼠中枢神经系统的表达及其意义。方法 选取生后 5、1 5、3 0d正常雄性新生鼠 ,应用免疫细胞化学ABC法结合图像分析对其大脑皮质、海马及小脑皮质GAP 43表达进行研究。结果 生后 5d ,GAP 43主要分布在神经元 ;生后 1 5、3 0d ,则分布在神经纤维网中 ,神经元胞体 (包括锥体细胞、颗粒细胞和浦肯野细胞等 )不染色 ;图像分析显示不同日龄新生鼠不同脑区GAP 43灰度值无显著性差异。结论 GAP 43是轴突生长、延伸的重要因子。 相似文献