卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。     

TRPC通道在大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性神经元凋亡中的作用及调控机制

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后瞬时电位受体通道(TRPCs)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPCs参与SAH后迟发性神经元凋亡的机制。方法枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,用SKF96365干扰TRPCs通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和RT-PCR分别检测皮层及基底动脉TRPCs蛋白及mRNA的动态表达,并与正常对照组、盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照模型组比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡情况。单因素方差分析实验数据。结果 SAH后皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达均持续升高,在5d达到高峰,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值。给予TRPC通道阻断剂SKF96365后,皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学评分改善。TRPC3在皮层及基底动脉表达变化不大。结论 SAH后TRPC1导致的钙超载及脑血管痉挛(CVS)是造成迟发性神经元凋亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解神经细胞凋亡,改善神经功能。     

加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术后ARDS大鼠肺泡巨噬细胞mCD14表达和血清NO的观察

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种危重病诱发的以急性进行性呼吸衰竭为主要特征的临床综合征，是目前世界性的医学难题之一。病死率居高不下，达50％左右。我们采用中医泻热通瘀、逐水扶正法为主治疗本征，取得了比较理想的效果。本实验旨在从分子水平和形态学角度，探讨加减陷胸桃承汤合参麦针对盲肠结扎穿孔术（CLP）致ARDS大鼠血清NO和肺泡巨噬细胞mCD14表达的的影响，为临床治疗ARDS提供借鉴。     

地塞米松预处理对缺氧缺血性脑病新生大鼠神经和体格发育的影响

目的　探讨地塞米松 (Dex)预处理对新生儿缺氧缺血性脑病 (Hypoxic- ischemicencephalopathy,HE)新生大鼠神经及体格发育的影响。方法　 4日龄 SD大鼠 85只随机分为 3组 ,分别给予生理盐水、两种剂量 Dex预处理 4天 ,然后结扎左侧颈总动脉 ,放入 37℃恒温有机玻璃缺氧房中 3h。分别于生后 1 0、1 4、2 1、2 8d取全脑标本切片作 HE染色 ,测定各组大鼠总死亡率、体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度。结果　 Dex组大鼠脑梗塞发生率及梗塞面积、体重、非结扎侧皮层厚度和细胞密度均少于对照组。低剂量 Dex组和高剂量 Dex组死亡率均高于对照组。两个 Dex剂量组间无明显差异。结论　 Dex预处理对 HIE新生大鼠具有神经保护作用 ,但可抑制体格生长和大脑皮层发育 ,可能导致精神运动发育迟滞     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Langendorff灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果：10－7mol／L血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用10-6mol／LLosartan灌流心脏，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。     

大鼠海马血管代谢的组织化学研究

本文用组织化学方法,选择能反映血管壁糖代谢3个途径及平滑肌能量利用的5个关键酶,在同一显微镜下对正常SD系不同月龄组大鼠海马血管的酶代谢进行了半定量研究。结果为乳酸脱氢酶活性随着大鼠月龄及血管口径的增加而增强,琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶示轻度反应,葡萄糖—6—磷酸脱氢酶呈轻度至中度活性,钙激活三磷酸腺苷酶在动脉及微动脉示极强阳性,静脉示强阳性,毛细血管呈中度至强阳性。讨论了海马血管壁代谢酶的变化与海马血管病的关系。     

衰老大鼠脑干中缝核群P-物质样神经元的变化——免疫金银染色法和图象定量分析研究

结合免疫金银染色(IGSS)法和图象定量分析,观察了不同年龄大鼠脑干中缝核群P-物质(SP)样神经元的衰老变化。结果表明:在中缝核群内,SP 样神经元主要分布于中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核和中缝背核内。中缝背核内的SP样神经元从中年即开始丧失,而其它核团的神经元到老年才开始减少(P<0.01)。从幼年到中年,各核团的SP 样神经元的截面积几乎增大一倍;但到老年,仅于中缝苍白核内的神经元还在继续增大(P<0.05),而其它核团没有明显变化。各核团的SP 样神经元的灰度值均呈增龄性升高,提示神经元的SP 含量和活性在衰老进程中逐渐降低。老年组SP 样神经元的形态改变呈现为胞体肿胀,边缘不规整,免疫反应减弱,染色浅淡。     

吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布的影响因素

目的　确定大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及各组织pH值在死后吗啡再分布中的作用。方法　建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型 ,测定死后 0～ 96h心血、心肌、肝、肾、脑组织吗啡含量 ,用pH计测定各检材的 pH值 ,并与相应检材的吗啡含量变化进行相关分析。结果　①吗啡急性中毒 (一次肌肉注射 10mg·kg- 1 )组和慢性中毒 (累计 7d肌肉注射吗啡总量 6 4 5mg·kg- 1 )组大鼠死后同一组织吗啡含量变化差异显著 ,如脑、肝、肾组织 ;②死后 0～ 96h吗啡中毒大鼠不同时间段 ,同一组织中的吗啡含量发生显著改变 ,如心血、心肌、肝组织、肾组织 ;③心血、肝、肾组织的pH值与该检材中的吗啡含量变化呈负相关。结论　吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布受大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及组织pH值的影响     

痴呆模型大鼠背海马结构内淀粉样蛋白沉积的免疫细胞化学研究

用AICL3灌胃，建立大鼠老年性痴呆模型。用免疫细胞化学ABC法，观察了β-淀粉样蛋白（β-AP）样免疫反应（APLI）神经元在大鼠双侧背海马结构的分布、形态、大小和数量。结果显示在痴呆模型大鼠背海马结构各部均可见较多的APLI神经元。阳性反应产物主要位于神经无核周质和突起。细胞大小不等，多数APLI神经元胞体为梭形和锥形。背海马结构内APLI神经元主要分布在CA1、CA2、CA3和CA4区的锥体细胞层及齿状回多形细胞层，其中在齿状回和CA1区APLI神经元数量最多。说明海马齿状回、CA1区神经元结构的改变与老年性痴呆的发生有密切关系；同时也表明铝可引起β-AP在大鼠背海马结构神经元的沉积。