雪芙蓉胶囊对去势雄性大鼠性功能和下丘脑室旁核一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察补肾中成药(雪芙蓉胶囊)对去势雄性成年SD大鼠雄激素水平、性功能和下丘脑室旁核(PVN)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元表达的影响.方法 制作雄性大鼠手术去势模型,术后3 d开始灌服中药,每天1次,连续28 d;检测血清睾酮水平,观察大鼠性功能;用免疫组织化学方法显示下丘脑PVN中nNOS阳性神经元的变化;用图像处理半定量方法对nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果 ①与去势组比较,雪芙蓉组大鼠血清睾酮明显增加(P<0.01),捕捉潜伏期缩短(P<0.05),捕捉次数和骑跨次数增多(P<0.05,P<0.01),捕捉率和骑跨率增高(P<0.05);②与去势组比较,雪芙蓉组大鼠PVN中的nNOS阳性细胞数量和阳性产物面积均明显增加(P<0.05),而灰度没有统计学差异(P>0.05).结论 中药雪芙蓉胶囊可提高去势雄性大鼠雄激素水平,增强去势大鼠性功能,增加下丘脑PVN中nNOS阳性神经元的表达.     

帕金森病模型大鼠背外侧被盖核神经元电活动的变化

目的 观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠LDT神经元电活动的影响.方法 采用玻璃微电极细胞外记录方法观察和分析正常大鼠及PD大鼠LDT神经元放电频率和放电形式的变化.结果对照组和实验组大鼠LDT神经元的平均放电频率分别是(8.24±3.37)Hz(n=40)和(12.69±6.28)Hz(n=52).实验组大鼠LDT神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.05).对照组大鼠LDT神经元规则、不规则,爆发式放电分别占7.5%,77.5%,和15%,实验组大鼠规则、不规则,爆发式放电的神经元分别占1.9%,82.7%和15.4%,两组大鼠之间LDT神经元的放电形式未见显著性差异(P>0.05).结论帕金森病大鼠LDT神经元的放电频率显著增高(P<0.05),放电形式无显著变化,提示PD状态下,LDT神经元兴奋性活动占主导地位.     

改良三袖套法建立大鼠原位小肠移植模型

目的 改进血管重建,简化手术操作,建立稳定的大鼠原位小肠移植模型.方法 三袖套法行血管重建:供体肠系膜上动脉所带腹主动脉与受体腹主动脉分段由Cuff套管袖套吻合,供体门静脉与受体左肾静脉由Cuff套管袖套吻合.结果共进行移植30例,成功27例,手术成功率90%.供体手术平均耗时(42±5)min,供肠修整耗时(3±1)min,受体手术耗时(65±10)min,热缺血0min,冷缺血(32±3)min,三次套管共耗时(10±1)min,总手术耗时(160±10)min.结论严格保护供肠与应用三袖套法重建血管,有助于快捷地建立简便稳定、成功率高、并发症少的大鼠节段性原位小肠移植模型.     

Apoptosis of lumbar spinal cord neurons in cauda equina syndrome rats

Objective To explore the law of apoptosis of lumbar spinal cord neurons in cauda equina syndrome (CES). Methods Cauda equina of rats was compressed by a piece of silica gel stick. From day 1 to day 28, the lumbar spinal cord specimens were harvested and assessed by Nissl's staining and TUNEL staining. Results Compression of cauda equina caused lesion and apoptosis of neurons in lumbar spinal cord, and the extent of apoptosis reached the peak on 7th day after compression. Conclusion Apoptosis of neurons in lumbar spinal cord might be one of the reasons why patients with CES get poor prognosis.     

非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的 在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型.方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型.同时记录术前、术中及术后1、3d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立.结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%.心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30min后可见病理性Q波.术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱.HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生.结论 本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型.     

芝麻素对高脂血症大鼠脂代谢的作用

目的 探讨芝麻素对高脂血症大鼠脂代谢紊乱的作用.方法 选择SD大鼠,喂饲高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型.然后对高脂模型大鼠进行芝麻素干预7周后,检测各组大鼠的血脂、抗氧化酶和过氧化产物水平,观察肝脏组织的形态学变化.结果 芝麻素可以降低高脂血症大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)及载脂蛋白B(apolipoprotein B, apoB)的水平,适当升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)和载脂蛋白A(apolipoprotein A, apoA)的含量(P<0.05);可以降低高脂血症大鼠血清自由基代谢产物丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量,同时提高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)的活力,提高机体抑制羟自由基的能力(P<0.05);芝麻素高、中、低剂量组对高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性有不同程度的缓解作用.结论 芝麻素可以调节高脂血症大鼠的脂代谢,缓解机体的氧化应激,改善高脂血症大鼠肝脏的脂肪变性.     

卡托普利对高血压大鼠Klotho蛋白的影响

目的观察卡托普利对高血压模型大鼠Klotho蛋白及相关炎性因子的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为正常组、模型组、干预组,其中模型组及干预组先给予N'-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。造模成功后,干预组给予卡托普利100 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。测大鼠尾动脉血压变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆中Klotho蛋白、血栓素A2(thromboxane, TXA2)、内皮素(endothelin, ET)水平,硝酸还原酶法测一氧化氮(nitric oxide, NO)水平,TBA法测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,WST-1法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性。观察每组大鼠胸主动脉血管壁HE染色病理变化,免疫组化CD31标记观察血管内皮细胞损伤。结果与正常组比较,模型组TXA2、ET、MDA含量高于正常组(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性低于正常组(P<0.05);与模型组比较,干预组TXA2、ET、MDA含量显著降低(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性高于模型组(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组大鼠主动脉血管中膜弹力纤维增生、紊乱,管壁较正常组增厚;干预组大鼠血管管壁厚度明显小于模型组。免疫组化结果显示:模型组大鼠主动脉血管内皮细胞受损、脱落;干预组大鼠血管内皮细胞增多、逐渐修复。结论卡托普利可以减轻内皮细胞的应激反应、修复血管内皮,改善血管内皮功能,提高Klotho蛋白水平。     

心肝宝对大鼠实验性肝硬化的保护作用

根据传统中医药理论及大量临床实践研制的心肝宝,具有清热解毒,益气养阴,扶正祛邪等功效。经药理实验证实对多种实验性急性肝损伤有明显保护作用。本实验进一步观察了心肝宝对大鼠实验性肝硬化的影响。一、材料和方法),药物;心肝宝(北京中医研究院西苑医院药理室提供),联苯双醋(中国医学科学院药物研究所实验药     

人参三醇组甙对辐射损伤大鼠脾脏的防治作用

报道经5GyX线全身照射的大鼠腹腔注入人参三醇组甙后，实验各组大鼠14d存活率、脾指数、大鼠受照前后体重差值的变化，以及大鼠脾细胞对ConA（刀豆蛋白A）、PWM（美洲商陆）的诱导增殖反应。结果提示：各指标预防组、治疗组与单纯照射组比较有显著性差异。提示人参三醇组甙对大鼠脾脏的辐射损伤有一定的恢复作用。     

卡托普利对心衰大鼠左心室钾通道表达的影响

目的观察容量超负荷心力衰竭大鼠左心室钾通道的表达情况及ACEI类药物卡托普利对其干预作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(n=16)、心衰组(n=20)、心衰+卡托普利干预组(n=20)。用腹主动脉-下腔静脉造瘘术制造容量超负荷心衰模型;术后12周根据心动超声、血清脑钠肽水平评价心功;用Real-timePCR技术检测瞬时外向钾电流(Ito,由Kv4.2、Kv4.3编码)、背景内向整流钾电流(Ik1,由Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3编码)α亚基的mRNA表达情况。结果①与假手术组相比,心衰组大鼠心动超声结果显示左室结构改变明显,收缩、舒张功能明显减低(P<0.01);血清脑钠肽含量明显升高(P<0.01)。②与假手术组相比,心衰组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别下降了31%、39%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别下降了53%、33%。③与心衰组相比,卡托普利干预组大鼠的Kv4.2、Kv4.3的mRNA表达量分别升高了13%、16%;Kir2.1、Kir2.2的mRNA表达量分别升高了23%、16%;但与假手术组相比,其表达量还是减低的。④各组大鼠的Kir2.3α亚基mRNA表达量无显著差异。结论心力衰竭大鼠左心室Ito、Ik1钾通道α亚基在mRNA水平上表达下降可能是心力衰竭时易发生心律失常的内在分子机制;而卡托普利对其逆转作用可能是其抗心律失常作用的潜在机制。