排序方式: 共有57条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
孙吉英 《上海铁道大学学报》1998,19(1):57-59
通过二个年龄组分析探讨老年蛛网膜下腔出血的特点,方法对老年组38例,非老年组32例进行临床分析,比较 ,结论老年蛛网膜下腔出血发生率高于中青年,头痛症状发生少,意识障碍多见,并发病多,死亡率高,复发低,一旦发生,死亡率高,预后差。 相似文献
42.
43.
神经内镜治疗颅内病变的临床应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨神经内镜的临床适应证、操作要点及其优缺点。方法采用神经内镜治疗颅内各种病变69例,其中垂体腺瘤6例,蛛网膜囊肿21例,脑积水18例,透明隔囊肿6例,颅内表皮样囊肿8例,血管网织细胞瘤9例,颅内多发性转移瘤1例。结果69例患者术后临床症状和体征均有不同程度的恢复或好转,头颅CT、MRI复查颅内病灶明显改善。结论神经内镜对于颅内多种病变的治疗具有手术创伤小、术后反应轻和患者恢复快的特点,是目前微创神经外科治疗的首选方法。 相似文献
44.
目的研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在颅底肿瘤术后并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)时的动态变化水平,探讨其在CVS中的作用。方法根据是否合并CVS,将34例颅底肿瘤术后患者分为症状性脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。采用放射免疫法测定34例颅底肿瘤患者术后不同时点血浆ET-1及CGRP的含量,同时行经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)检查判定患者CVS情况。同期选择10例健康成人进行对照研究。结果①颅底肿瘤术后1 d内血浆ET-1开始升高,5-7 d达高峰,随后又逐步降低,14 d时接近正常水平;血浆CGRP术后3 d开始降低,7 d降到最低,随后又逐步升高,14 d时接近正常水平。②术后3组患者血浆ET-1水平均高于正常组,CGRP水平均低于正常组。③术后痉挛组血浆ET-1含量较非痉挛组明显增高(P<0.01),症状性痉挛组高于无症状痉挛组(P<0.01)。而CGRP含量痉挛组较非痉挛组明显降低(P<0.05),症状性痉挛组低于无症状痉挛组(P<0.05)。④术后5-7 d时CVS患者达最高峰,14 d又明显减少。⑤CVS与血浆ET-1水平变化呈明显正相关(r=0.521,P=0.002),与CGRP呈明显负相关(r=-0.491,P=0.02)。结论颅底肿瘤术后血浆ET-1升高及CGRP降低可能是引起CVS的重要因素,可作为术后CVS的一种预测指标。 相似文献
45.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(4):622-625
目的探讨嗜酸粒细胞与颅内动脉瘤(IA)的相关性。方法回顾性分析我院2014年1月至2015年12月住院的79例IA患者和65例对照组的外周血嗜酸粒细胞水平及相关临床资料,应用Logistics回归分析IA形成的相关危险因素。结果与对照组相比,IA患者嗜酸粒细胞、血小板计数明显升高[(0.18±0.12)109/L vs.(0.12±0.09)109/L;(196.44±57.33)109/L vs.(178.80±47.23)109/L,P均<0.05],血小板分布宽度、平均血小板体积则降低[(13.95±3.332)fL vs.(15.30±3.5)fL;(11.02±1.73)fL vs.(11.66±1.31)fL,P均<0.05];多因素Logistics回归分析显示嗜酸粒细胞是IA的独立危险因素。结论嗜酸粒细胞升高是IA形成的独立危险因素。 相似文献
46.
PI3K-mTOR信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠海马区神经细胞自噬的调控作用 总被引:1,自引:1,他引:0
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(2):188-192
目的探讨PI3K-mTOR信号通路对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠海马区神经细胞自噬的调控作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=24)、蛛网膜下腔出血模型组(SAH组,n=24)和LY294002组(n=24)。采用二次注血法制作SAH模型,假手术组不注血,LY294002组于造模前30min应用PI3K特异性抑制剂LY294002侧脑室注射,对SAH大鼠进行预处理,注射剂量为500μmol/只。分别在出血后6、24、72、144hHE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构变化;免疫组化对PI3K、mTOR及Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平进行检测。结果 SAH大鼠海马CA1区神经元数量明显少于对照组(P<0.05),PI3K-mTOR信号通路明显被激活,自噬相关因子Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达高于对照组(P<0.05);LY294002组各时间点海马CA1区神经元数量明显较SAH组减少(P<0.05),PI3K-mTOR信号通路被抑制,相应自噬相关因子Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达降低(P<0.05)。结论 PI3K-mTOR信号通路通过激活神经细胞自噬参与SAH后的细胞保护。 相似文献
47.
《西安交通大学学报(医学版)》2013,(6)
目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后瞬时电位受体通道(TRPCs)在神经元钙超载中的作用,探讨TRPCs参与SAH后迟发性神经元凋亡的机制。方法枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,用SKF96365干扰TRPCs通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内Ca2+浓度,Western blot和RT-PCR分别检测皮层及基底动脉TRPCs蛋白及mRNA的动态表达,并与正常对照组、盐水对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照模型组比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡情况。单因素方差分析实验数据。结果 SAH后皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达均持续升高,在5d达到高峰,同时皮层神经元胞内Ca2+浓度及TUNEL阳性细胞数达到峰值。给予TRPC通道阻断剂SKF96365后,皮层及基底动脉TRPC1的mRNA及蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,TUNEL阳性细胞数显著降低,大鼠神经行为学评分改善。TRPC3在皮层及基底动脉表达变化不大。结论 SAH后TRPC1导致的钙超载及脑血管痉挛(CVS)是造成迟发性神经元凋亡的重要原因,抑制TRPC1产生的钙内流可缓解神经细胞凋亡,改善神经功能。 相似文献
48.
《西安交通大学学报(医学版)》2013,(6):754-757
目的明确大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)对皮层脑血流及细胞凋亡的影响。方法采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,利用皮层给以KCl的方法诱导CSD的发生,激光多普勒血流仪行皮层脑血流测定,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果 SAH组大鼠脑皮层血流较空白组和盐水组明显下降,其中5d组最低;皮层细胞凋亡水平明显升高,5d组最明显;CSD发生后SAH组脑血流下降更明显,凋亡更严重,空白组和盐水组变化不明显。结论 SAH后CSD的发生使脑血流进一步下降,皮层细胞的凋亡更加严重,CSD可能是导致迟发性缺血性神经功能障碍的机制之一。 相似文献
49.
2009年,导航产品正式走进了全方位智能化的年代,5月份,丰田公司正式推出了带有“G-Book”导航智能信息平台的车种,给消费者展现了一个由使用者、导航产品、全智能人工信息支持平台构成的强大系统。 相似文献
50.
《西安交通大学学报(医学版)》2013,(6):735-739
目的探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑皮层和海马脂连素受体(AdipoR)表达的改变和血清中脂连素质量浓度的变化。方法将54只SD大鼠随机分为正常组(n=12)、假手术组(n=12)、SAH模型组(n=30)。采用颈内动脉穿刺法制作大鼠SAH模型。通过ELISA检测血清中脂连素的质量浓度;采用Western blot检测脂连素受体表达的变化。结果与正常组和假手术组相比,SAH后1、2、3d时血清脂连素浓度明显降低(P<0.05)。与正常组和假手术组相比,SAH模型组大鼠皮层和海马的脂连素受体1(AdipoR1)的表达明显升高(P<0.05),而脂连素受体2(AdipoR2)表达无明显变化。结论脂连素参与了SAH后早期脑损伤的病理生理过程,血清脂连素质量浓度的降低以及AdipoR1表达的增多,可能都是导致SAH后早期脑损伤的重要病理机制。 相似文献