原位杂交检测CD44v6和P16基因在食管癌组织中的表达

目的　探讨CD4 4v6和P16基因表达与食管癌生物学行为的关系。方法　应用催化信号放大原位杂交技术 ,对6 5例食管癌组织进行CD4 4v6mRNA和P16mRNA检测 ,结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析。结果　在食管癌组织中 ,CD4 4v6mRNA和P16mRNA的阳性表达率分别为 6 1.5 %和 4 3.1%。CD4 4v6mRNA高表达和P16mRNA低表达与食管癌浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中CD4 4v6表达与P16mRNA表达呈负相关性 (r=- 0 .39,P <0 .0 0 5 )。结论　CD4 4v6和P16基因异常表达与食管癌的生物学行为密切相关 ,可作为预测食管癌转移潜能和评估食管癌预后的客观指标     

内镜检测成年国人活体食管长度初步研究

用前视式胃镜在直视下经食管内腔测门齿至齿状线的最近侧距离间接得知食管长度,结果认为成人门齿距食管末端齿状线缘的平均长度:男性为41.08 cm±2.03 cm,女性为38.24 cm±2.08 cm,两者有显著差异(P<0.0005)。身高与门齿距齿状线间的长度有直线相关关系,得出由身高推测食管长度的公式男女分别为:y(男)=O.161x-1.19(cm);y(女)=0.162x-2.4(cm)。发现男性随着年龄的增长门齿距齿状线间的距离长度有所延长。     

不同剂量X射线辐照Ec9706细胞的拉曼光谱研究

通过测定不同剂量X射线辐照的人食管癌细胞（Ec9706）的拉曼光谱，分析发现：不同剂量组Ec9706细胞受到的影响存在较大差异。与对照组相比，Ec9706细胞内的蛋白质、核酸和脂类的含量随辐照剂量的增加逐渐增强，6Gy时强度最大，辐照剂量继续增大，各物质含量反而出现大幅减少。蛋白质主链构象中的酰胺Ⅰ和酰胺Ⅲ对应谱带在较大剂量组（6—12Gy）发生较明显的频移，说明较大剂量X射线对Ec9706细胞内部蛋白质的构象造成较大损伤。较特别地是β-胡萝卜素的C=C振动谱带1525cm。存在于对照组中，在各辐照组中仅出现在6Gy组，这表明该剂量X射线辐照对于Ec9706细胞存在特殊的作用。     

~(32)P放射性同位素食管腔内照射对良性狭窄瘢痕形成的影响

目的建立食管良性狭窄的模型,观察32P放射性同位素食管腔内照射对良性狭窄瘢痕形成的影响,为内镜下食管良性狭窄扩张后32P管腔内照射抑制瘢痕增生、预防再次狭窄提供实验依据。方法 18只健康成年家兔,通过外科手术行颈部食管环形切开后再吻合的方法建立食管良性狭窄模型,随机分成对照组、激素组及照射组,每组6只;术后第2天测量食管吻合口处内径,对照组给予生理盐水干预,激素组给予地塞米松干预,照射组给予32 P放射性同位素干预,观察2周。观察指标包括:一般情况、体质量、干预结束后食管吻合口处内径,造模前及干预后检验肝功(ALT,AST);处死家兔,取食管狭窄处组织观察大体病理并行HE染色,测定食管吻合口处组织羟脯氨酸含量。结果成功建立食管良性狭窄的模型。2周后对照组食欲明显减退,激素组食欲稍差,照射组未出现食欲减退;照射组体质量比前2组都增加(P<0.05);照射组食管吻合口处内径与前2组比较均明显增宽(P<0.05);HE染色示照射组成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维及肉芽组织均不显著;照射组羟脯氨酸含量比前2组都低(P<0.05),接近正常食管的含量(P>0.05);各组干预前后ALT及AST比较均无统计学差异(P>0.05)。结论通过外科手术可成功建立家兔食管良性狭窄的模型;放射性同位素32P照射可以抑制食管狭窄处瘢痕形成,且优于激素治疗。     

nm23 mRNA、CD44s和CD44v6在胃腺癌组织中的表达及其意义

目的　探讨nm2 3mRNA、CD4 4s和CD4 4v6在胃腺癌组织中的表达及其与胃腺癌病理学分级、浸润程度和转移之间的相关性。方法　应用免疫组织化学和mRNA原位杂交方法检测了 6 2例胃组织标本中nm2 3mRNA、CD4 4s和CD4 4v6的表达情况。结果　nm2 3mRNA在胃正常组织和癌组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且与胃腺癌浸润和病理学分级无相关性 (P >0 .0 5 ) ,但与胃腺癌淋巴结转移呈明显负相关 (r =- 4 .93)。CD4 4s在胃腺癌与胃正常组织中的阳性表达率分别为 4 8% (19 4 0 )和 13.6 % (3 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。CD4 4v6只在胃腺癌中表达 ,阳性率为 6 3.3% (2 5 4 0 ) ,同时CD4 4v6表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移及其浸润程度呈明显正相关 (r =5 .0 4 )。结论　CD4 4v6高表达和nm2 3mRNA低表达患者淋巴结转移率高。联合检测CD4 4v6和nm2 3mRNA能更准确地判断胃腺癌的转移状态。CD4 4v6过量表达与胃腺癌的分化程度及浸润相关。     

褪黑素对人胃腺癌SGC-7901细胞的抑制作用

目的　研究褪黑素对人胃腺癌SGC 790 1细胞的生长抑制作用及其作用机理。方法　采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,通过流式细胞仪和透射电子显微镜技术观察 ,对其作用机理进行探讨。结果　褪黑素对人胃腺癌SGC 790 1细胞具有抑制作用 ,其IC30 、IG50 分别为 0 83和 1 70mmol·L- 1 。以IC30 的褪黑素处理SGC 790 1细胞 ,使其倍增时间由 31 2h延长到 38 4h。流式细胞仪观察到褪黑素导致SGC 790 1细胞G0 /G1 期比例升高 ,S期比例降低。透射电镜可观察到以IC30 的褪黑素处理的细胞 ,其超微结构发生了退行性改变。结论　褪黑素对人胃腺癌SGC 790 1细胞具有抑制作用 ,其作用机理可能是褪黑素导致细胞G0 /G1 阶段的推迟进行     

胃食管反流病的内镜、食管动力学检查与中医证型的关系

通过对64不同中医证型的胃食管反流病（GERD）患者进行内镜、食管动力学检查，探讨胃食管反流病的内镜、食管动力学与中医证型之间的关系。结果显示：GERD患者脾胃虚寒型比肝胃不和型和肝郁化热型的食管粘膜炎症分级增高（P＜0.05）；食管动力学检查显示：脾胃虚寒型投肝胃不和型和肝部化热型的LESP、GEBP、APP降低（P＜0．01或P＜0．05），技肝胃不和型的LESRT延长（P＜0．01），PCS减任（P＜0．05）。提示：GERD康证型较实证型的食管粘膜炎症损害程度重且食管运动功能差。     

Identification of serum biomarkers for diagnosing stage I lung adenocarcinoma by MALDI-TOF mass spectrometry

Objectire To identify specific biomarkers that could improve early diagnsis of lung adenuearcinoma using matrix-assisted laser desorptian/ionization (MALDI) technology. Methods Serum samples were isolated from 17 patients with stage I lung adenuearcinoma and 17 age- and sex-matched healthy controls, and the serum proteomic profiles were obtained by matrix-assistcd laser desorption ionization time of flight (MALDI-TOF) mass spectrometry. Results Compared with healthy control group, two highly expressed potential biomarkers were identified with the relative molecular weights of 6 631.64 Da and 4 964. 21 Da. The two best novel protein peaks were automatically chosen for the system training and the development of the constructed model. The constructed model was then used to test an independent set of masked serum samples from 15 lung adenocarcinoma patients and 22 healthy individuals. The analysis yielded a sensitivity of 93.3 %, and a specificity of 95.5 %. Conclusion These results suggest that MALDI-TOF-MS ProteinChip technology is a quick, convenient, and high-output analyzing method that is capable of selecting several relatively potential biomarkers from the serum of lung adenocarcinoma patients and may have a clinical value in the future, and will provide clues to identifying new serologic btomarkers of lung adenocarcinoma.     

线粒体途径在脱氧胆酸诱导食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用

目的 观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用.方法 采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(△Ψm)的变化情况;蛋白免疫印迹法检测细胞色素c(Cyt.c)、Caspase-3和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达及抑制剂对细胞凋亡和Caspase-3活化的影响.结果 食管黏膜上皮细胞用100μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rhl23低染的细胞在对照组为(1.8±0.6)%,48 h为(30.5±1.7)%;用200μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞36 h可达(43.1±0.2)%(P<0.05).PI阴性但Rh123低染细胞开始出现,并逐渐增加,DCA诱导细胞凋亡时线粒体跨膜电位下降,表明凋亡细胞在逐渐增多.Cyt.c和活化的Caspase-3的抗体显示,随着线粒体△Ψm的下降,Cyt.c、Caspase-3酶原也被剪切活化,Casapse-3的底物PARP也发生了降解活化.Caspase-3特异性抑制剂DEVD-FMK部分抑制了DCA诱导食管上皮细胞的凋亡,但对线粒体跨膜电位的下降则没有影响.结论 DCA诱导食管黏膜上皮细胞凋亡是通过线粒体途径引起的,线粒体、Caspase-3、PARP的活化共同参与了DCA诱导食管黏膜上皮的凋亡过程.