血管内皮生长因子和血管抑素在子宫异位和在位内膜中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AGN)在子宫异位、在位内膜组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测VEGF、AGN在28例子宫内膜异位症(EMs)患者异位、在位内膜及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果 VEGF阳性表达率在EMs患者异位、在位增生期内膜组织中(87.5%、56.3%)高于对照组(46.7%),分泌期内膜组织中的表达(83.3%、75%)也高于对照组(42.9%),均有统计学差异(P<0.05)。AGN在EMs患者在位、异位内膜组织增生期中阳性表达率(37.5%、56.3%)高于对照组(33.3%),在分泌期内膜组织的阳性表达率(58.3%、75%)高于对照组(28.6%),并且EMs组分泌期AGN的表达显著高于增生期,均有统计学差异(P<0.05)。结论 VEGF和AGN在EMs组织中的高表达可能与EMs的发生发展有关。     

原癌基因c-erbB2和EGFR表达与大鼠肺纤维化的相关性

目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症（osteoporosis,OP)的治疗药物主要分为两大类，一类抑制骨吸收，另一类促进骨形成。     

丝线环扎术治疗31例粉碎性髌骨骨折

本文介绍丝线环扎法治疗３１例粉碎性髌骨骨析，随坊时间平均９年１１个月，疗效满意。此法既保留了髌骨，恢复了伸膝装置，又能使骨折获得解剖或近乎解剖对位，更符合生理性。     

应用TRIBON系统进行外板纵骨建模初探

本文介绍了船体室如何应用TRIBON系统进行曲面纵骨的建模。     

中医外治法治疗膝关节骨性关节炎研究进展

骨关节炎为退行性病变,系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生,临床上以膝关节的发病率最高。国外调查25岁以下人群中发病不超过5%,但80岁人群中90%以上患病[1]。国内调查表明,西安人群骨关节炎患病率为27.8%,40岁人群患病率为16.8%,60岁为38.4%,70岁以上为46.6%[2],上海骨关节炎患病率为4.18%[3]。     

刚柔并济 柳汽霸龙507

国Ⅲ标准正式实施以后,国产重卡领军企业纷纷推出了自己酝酿已久的旗舰车型. 作为国内重卡的中坚力量,柳汽推出的霸龙507车型在多项技术指标上达到了欧洲重卡标准.刚:"龙骨结构"据悉,前不久在长春某汽车实验室,霸龙507接受了全面的撞击、顶压、侧压、正面等一系列碰撞之后,相关数据显示,柳汽霸龙507在安全性能上完全达到了德国莱茵TūV公司的车身碰撞试验认证标准.     

球形截骨治疗膝内外翻畸形(附55例报告)

本文报告了我院20年来用球形截骨术治疗的55例膝内、外翻畸形。其中年令最小6岁,最大45岁。经过2～20年随访,48例获得了满意的疗效。作者在介绍手术方法的同时,总结出这种手术方法简便、安全可靠、一次截骨可同时矫正多种畸形以及不需要内固定等优点。特别强调手术适应症的选择、病人的年令、截骨部位及截骨平面的高低对手术效果影响很大。     

水面舰船规范中甲板纵骨稳定性校核的差异研究

甲板纵骨的稳定性问题是水面舰船结构设计中的一个重要问题。《舰船通用规范》和《水面舰艇结构设计计算方法》对纵骨带板折减系数取法的差异有时会导致工程中出现不同的结果。从理论上分析了《舰船通用规范》和《水面舰艇结构设计计算方法》对纵骨屈曲分析评估方法的差异,并用数值算例结果给予说明。研究结果为:《舰船通用规范》中的稳定性校核标准较《水面舰艇结构设计计算方法》严格,对于理解和修订国军标以及保证舰船结构安全有一定的理论意义和实用价值。     

二甲双胍通过激活胰腺癌细胞AMPK通路抑制TGF-β1表达

目的探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制。方法二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Western blot检测细胞中AMPK/p-AMPK的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。采用基因沉默技术敲除胰腺癌细胞AMPK后,二甲双胍干预,qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1的表达情况。结果二甲双胍干预后,Panc-1及BxPC-3细胞AMPK的磷酸化水平明显降低,肿瘤细胞内TGF-β1的表达明显减少(Panc-1:P<0.001;BxPC-3:P<0.001),敲除肿瘤细胞AMPK可以逆转二甲双胍对TGF-β1的下调作用(P<0.05)。结论二甲双胍可以通过诱导AMPK磷酸化而抑制胰腺癌细胞内TGF-β1的表达。