改建川江滚装船应注意的技术问题

随着三峡工程临近完工,川江航段的通航环境得到改善,川江滚装船航运市场在悄然兴起.为了抢占商机,一些船公司纷纷上马改建川江滚装船,但由于改建中一些技术问题没有引起重视,出现了纵向骨架断裂、横向局部板架变形等较大的技术问题.笔者从船舶工程技术角度系统提出在改建川江滚装船要注意解决的技术问题,希望对相关方面有所帮助.     

在环肋圆柱壳上设置中间支骨的作用

从理论和实例计算阐明了在环肋圆柱壳上设置中间支骨对提高壳板强度和稳定性的作用，并指出设置中间支骨比加厚壳板、缩小肋骨间距能更有效地提高壳板的强度和稳定性。研究表明在中间支骨稳定性计算中对某些结构要素的组合情况会出现异常特性，例如其稳定性不能正常地随其刚度增加而增大。文中给出用以避免异常特性的界限曲线。     

389例正常人骨矿物质含量分析

本文对３８９例正常人使用ＳＤ－１００单光子吸收骨密度测定仪进行左侧尺桡骨中下１／３交界处骨矿物质含量（ＢＭＣ）测定。结果显示各个年龄组男性ＢＭＣ明显高子女性，男女性ＢＭＣ高峰出现于３１岁～４０岁年龄组，男性在６１岁以后，女性在５１岁以后ＢＭＣ明显下降，男女性ＢＭＣ与体重有一定关系，但与身高没有相关性，本测定为该地区初步制定了一套正常人ＢＭＣ值。     

纵骨与横向构件相贯切口的分析与试验

用三维有限元法分析了腹板焊接型切口结构的应力分布，并进行了静载压缩（三点弯曲）对比试验。结果表明，对于腹板焊接型切口，只在切口处加补板与只在切口下端加防挠材这两种纵骨通孔抗裂纹强度相当，为造船生产中合理、经济地选用纵骨通孔加强形式提供了理论参考依据。     

船体多向曲裂纵骨的设计改进

本文论述了船体内外双壳曲裂纵骨的设计改进。     

黑素瘤抑制蛋白2和VEGF在肝癌中的表达及其临床意义

目的研究黑素瘤抑制蛋白2(MIA2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测36例肝癌手术切除标本的MIA2及VEGF的表达情况。结果 36例HCC中MIA2、VEGF阳性表达分别为41.7%和77.8%;MIA2和VEGF表达有相关性(P<0.05)。29例癌旁组织中MIA2和VEGF阳性表达分别为93.1%和34.5%。肝癌组织和癌旁组织MIA2和VEGF表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MIA2在肝癌组织中呈低表达,且与肝癌的TNM分期、病理分级及肿瘤转移有关。MIA2和VEGF的表达呈负相关。     

基于断裂力学的散货船外底纵骨疲劳寿命评估

基于断裂力学的疲劳裂纹扩展理论,按《散货船共同结构规范》确定疲劳载荷及计算工况,通过有限元应力分析对某散货船外底纵骨与横舱壁或横框架连接节点处进行疲劳寿命分析,并探讨了裂纹形状比对疲劳寿命的影响。研究结果表明,外底纵骨上远离横舱壁或横框架一侧的软趾端处的疲劳寿命比靠近横舱壁或横框架一侧的通焊孔焊缝趾端处的疲劳寿命要短,并且疲劳寿命随着裂纹形状比的增大而增大。     

高迁移率族蛋白1对人肝癌细胞增殖及转移能力的影响

目的观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖及转移能力的影响,并阐明其可能的作用机制。方法 MTT法检测细胞增殖能力及细胞对Matrigel基质胶的黏附能力;Transwell小室模型测定细胞侵袭及迁移能力;Western blot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白及mRNA表达情况。结果 HepG2经不同质量浓度(10、100、1 000ng/mL)的重组人HMGB1(rHMGB1)干预,24、48、72h细胞增殖能力均明显高于对照组(P<0.01);随着时间和浓度的增加,细胞增殖能力逐渐增强。100ng/mL的rHMGB1干预HepG2 48h,细胞对Matrigel基质胶的黏附能力较对照组明显增高(P<0.01),侵袭和迁移实验中穿膜细胞数均明显多于对照组(P<0.01)。此外,rHMGB1可明显上调MMP-9和VEGF的蛋白及mRNA表达水平(P<0.01),但MMP-2蛋白及mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HMGB1可促进人肝癌细胞的增殖、黏附、侵袭及迁移能力,这可能与上调MMP-9和VEGF蛋白及mRNA表达水平有关。     

白藜芦醇对EGFR调控的肿瘤抑制作用及其机制

目的 探讨白藜芦醇(Res)对表皮生长因子受体(EGFR)高表达的细胞抑制作用及其机制.方法 采用MTT法和流式细胞术考察Res对A431细胞生长的抑制作用及其对细胞周期的影响;通过Lance技术、Real-time PCR和Western blot方法探讨Res对EGFR酪氨酸激酶的抑制作用以及对EGFR、Akt、ERK mRNA和蛋白表达的影响.结果 Res对A431细胞生长具有明显的抑制作用,能够转换细胞周期,呈现出良好的剂量依赖性.Lance和RTPCR实验表明,Res在使用的浓度范围内对EGFR酪氨酸激酶活性和EGFR、Akt,ERK mRNA表达没有明显的抑制作用.Western blot结果表明,Res在使用的浓度范围内对EGFR和ERK蛋白表达具有明显的抑制作用(P＜0.05).结论 Res能够作用于EGFR及其信号通路,抑制高表达EGFR细胞A431的增殖.其作用机制主要是通过下调EGFR及其下游信号分子ERK的蛋白表达实现的.