葛根素抑制强直性脊柱炎患者成纤维细胞的增殖和成骨分化

目的探讨葛根素对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)患者成纤维细胞增殖和成骨分化的影响及其机制。方法从AS患者和股骨颈骨折患者髋关节囊组织中分离培养成纤维细胞,采用不同浓度的葛根素(25、50、100、150、200 mg/L)处理细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测IL-6、TNF-α、骨钙素(OCN)和骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达,检测细胞的ALP活性,qRT-PCR检测ColⅠ基因的mRNA表达。结果在正常成纤维细胞中,150 mg/L和200 mg/L的葛根素能够明显抑制细胞增殖。在AS成纤维细胞中,100、150、200 mg/L的葛根素对细胞增殖有明显抑制作用,并且200 mg/L的葛根素对两种细胞增殖的抑制作用最强。葛根素降低正常成纤维细胞和AS患者成纤维细胞中致炎性细胞因子IL-6和TNF-α的蛋白表达,减弱细胞ALP活性,降低ColⅠ基因的mRNA表达,并抑制OCN和OPN的蛋白表达。结论葛根素可以抑制正常成纤维细胞和AS患者成纤维细胞的增殖和成骨性分化。     

椎体成形手术单侧与双侧入路治疗老年性骨质疏松压缩性骨折的疗效分析

目的探讨椎体成形术不同手术入路治疗老年性骨质疏松压缩性骨折的临床疗效。方法 2011年2月~2013年6月,98例老年性骨质疏松症并胸腰椎单节椎体压缩性骨折患者进行椎体成形术治疗,根据手术入路不同,随机分为单侧组(48例)和双侧组(50例),前瞻性分析两组患者临床资料,包括性别、年龄、患者受伤到手术的时间、术后随访时间、手术时间,观察骨水泥注入量、椎体前缘高度压缩率(Lee法),测量椎体后凸角度(Cobb角法)及并发症情况,术前、术后1d、术后1年分别采用VAS、ODI(视觉模拟评分法、Oswestry功能障碍指数)评分系统评估患者疼痛情况,比较两组的临床疗效。结果所有患者全部获得完整随访,两组中患者性别、年龄、患者受伤到手术的时间、术后随访时间差异无统计学意义(P>0.05)。单侧组治疗48例,手术时间(34.87±5.91)min,骨水泥注入量(6.20±0.66)mL,术中发现骨水泥渗漏16例(33.3%),椎体前缘高度压缩率改善(10.19±2.12)%,椎体后凸角度改善(13.23°±1.58°);术后1d及1年VAS评分较术前分别改善(4.05±0.12)、(5.42±0.12),术后1年VAS评分较术后1d改善(1.40±0.11);术后1d及1年ODI评分较术前分别改善(35.46±1.89)%、(47.88±2.21)%,术后1年ODI评分较术后1d改善(11.42±0.24)%;术后邻近椎体再发骨折发生10例(20.9%)。双侧组治疗50例,手术时间(41.66±6.90)min,骨水泥注入量(4.88±0.52)mL,术中发现骨水泥渗漏9例(18.0%),椎体前缘高度压缩率改善(10.48±1.43)%,椎体后凸角度改善(13.04°±2.03°);术后1d及1年VAS评分较术前分别改善(4.06±0.11)、(5.30±0.10),术后1年VAS评分较术后1d改善(1.34±0.08);术后1d及1年ODI评分较术前分别改善(36.08±2.13)%、(47.54±1.97)%,术后1年ODI评分较术后1d改善(11.26±0.54)%;术后邻近椎体再发骨折6例(12.0%)。两组发生渗漏患者均无明显临床不适。SPSS16.0统计软件分析两组骨水泥注入量、骨水泥渗漏率、术后1年邻近椎体再发骨折率差异有统计学意义(P<0.05),而VAS、ODI评分改善、椎体前缘高度压缩率改善、Cobb角改善情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论椎体成形术不同手术入路治疗老年性骨质疏松椎体压缩性骨折均能获得良好的临床疗效,且双侧经皮椎弓根入路具有骨水泥渗漏发生率低、术后相邻椎体再骨折低的优点。     

氯化镓对Walker256癌骨侵袭的抑制作用

目的　观察氯化镓 (GaCl3 )对Walker2 5 6癌骨侵袭大鼠的保护作用。方法　抽取SD大鼠的Walker 2 5 6癌腹水瘤 ,在大鼠右后肢胫骨内侧上 1/ 3处旁肌肉内接种 ,造成癌骨侵袭大鼠模型 ,从X线、生化、病理等方面 ,观察GaCl3 对Walker2 5 6癌骨侵袭的抑制作用。结果　在X线上显示GaCl3 对大鼠骨溶解有抑制作用 ;同时能显著降低血清中抗酒石酸酸性磷酸酶 (TrACP)的活性 ;镜下观察能减轻骨组织的病理学改变。结论　GaCl3 对Walker2 5 6癌骨侵袭大鼠有一定的抑制作用     

X线引导下的骨骼活检

作者用20~#～23~#穿刺针改制的针芯,尖端呈三棱形、针管为“Z”型切口的骨穿刺针,在X线引导下对200例各种骨疾病进行了穿刺活检。本组未出现并发症,该穿刺针适用于除努椎病变外的各种骨疾病检查。X线引导下的骨骼活检是一种安全、有效的诊断和鉴别诊断方法。     

脐血胰岛素样生长因子-2和印记基因H19与胎儿生长受限的关系

目的探讨脐血胰岛素样生长因子-2(IGF-2)和H19印记状态与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法采用放射免疫法测定42例FGR孕妇(研究组)和晚期正常妊娠妇女30例(对照组)脐血中IGF-2水平,同时采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测胎盘组织中H19基因印记状态。结果①研究组脐血IGF-2水平为(1.52±0.20)μg/L,明显低于对照组的(1.97±0.21)μg/L(P<0.05)。②研究组中杂合子20例,其中9例双等位基因表达;对照组中杂合子14例,均为单等位基因表达;研究组H19基因印记丢失明显高于对照组(P<0.05)。③研究组H19双等位基因表达的病例脐血IGF-2水平均明显低于H19杂合性丢失和H19单等位基因表达病例(P<0.05);H19杂合性丢失和H19单等位基因表达病例脐血IGF-2水平无显著性差异。结论妊娠晚期IGF-2减低是导致FGR发生的原因之一;H19基因印记丢失下调IGF-2基因间接影响胎儿生长发育。     

牙周膜牵张成骨快速牙移动移动牙张力侧变化的X线观察

目的　观察移动牙快速移动时张力侧变化的X线表现 ,为牙周膜牵张成骨理论提供依据。方法　杂种犬 8只 ,拔除下颌两侧第二前磨牙 ,实验侧实施减阻 牵张措施 ,加力 1 4d后 ,停止加力固定 3 0d ;对照侧仅行拔牙术。 1、7、1 4、2 1、44d拍摄实验侧、对照侧咬合侧位片 ,观察移动牙张力侧的X线变化。结果　移动牙张力侧牙周膜加力期间有新骨迅速生成 ;停止加力 3 0d时 ,新生骨放射学特征与对照侧牙槽骨无显著差别。结论　移动牙快速移动时 ,张力侧牙周膜可以快速牵张成骨而不会造成龈下骨质缺损     

中药内异消对大鼠子宫内膜异位症血管生成因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、肿瘤坏死因子 (TNF α )在子宫内膜异位症 (EM)发病机制中的作用及相互关系 ,观察中药内异消对两因子的影响及对EM的治疗作用。方法　采用种植内膜方法建立EM动物模型 ,内异消治疗 ,丹哪唑对照 ,ELISA法测定TNF α水平 ,免疫组化SP法检测VEGF表达。结果　EM病模组异位内膜组织中VEGF的表达及腹腔液TNF α含量显著增高 ,与假模型组比较有统计学差异 (P <0 .0 1) ;内异消能降低VEGF表达及TNF α含量 ,与病模组比较有统计学差异 (P <0 .0 1)。结论　VEGF、TNF α在EM发生发展中起重要作用 ,内异消可通过调节两因子的表达来抑制异位内膜的生长     

苦参山楂合剂对单侧输尿管梗阻大鼠结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨中药复方苦参山楂合剂对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响以及其对肾间质纤维化的防治作用。方法40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、苦参山楂合剂小剂量组和大剂量组。以单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化的动物模型。术后第14天取术侧肾组织做HE、Masson染色及CTGF、α-平滑肌动蛋白(-αSMA)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)免疫组化检测,并运用图像分析系统作半定量分析。结果苦参山楂合剂可以显著改善梗阻侧肾组织病理变化,下调CTGF表达,减少α-SMA及ColⅢ沉积。结论苦参山楂合剂可能通过下调CTGF并抑制肌成纤维细胞的活化来起到防治梗阻性大鼠肾间质纤维化的作用。     

TGFβ1-(78-109)-HBc融合蛋白的原核表达

目的　应用基因工程技术制备TGFβ1 (78- 10 9) HBc融合蛋白 ,作为TGFβ1疫苗 ,用于抗纤维化研究。方法　合成TGFβ1 (78- 10 9)编码区DNA ,连接于质粒载体 ,再在其下游连接HBc编码区 ,测序证实后 ,进行原核表达 ,表达产物以SDS PAGE、ELISA等方法鉴定。结果　经DNA序列分析证实融合基因序列完全正确 ,SDS PAGE证实原核表达产物相对分子质量为 2 5kD ,ELISA检测证实TGFβ1 (78- 10 9)和HBc的抗原表位均可正确暴露。结论　本研究成功构建了TGFβ1 (78- 10 9) HBc融合基因 ,进行了原核表达 ,并初步证实了表达产物的抗原性 ,为下一步进行TGFβ1疫苗抗纤维化的研究打下了基础     

TGF-β_2对体外培养的牛眼小梁细胞MMP_2表达和活性的影响

目的了解转化生长因子-β2(TGF-β2)对体外培养的牛眼小梁(TM)细胞基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达和活性的影响,探讨TGF-β2在原发性开角型青光眼(POAG)发病机制中的作用。方法用含有1.0μg/L TGF-β2或含1.0μg/L TGF-β2+100g/L鼠抗人PAI-1IgG(PAI-1中和抗体)的无血清DMEM分别孵育TM细胞24、36、48h。对照组(Co)加入不含实验药物的无血清DMEM,用Western印迹法检测MMP2及纤溶酶原活化抑制剂-1(PAI-1)的表达。结果TGF-β2可显著增强TM细胞MMP2前体及PAI-1的表达。PAI-1中和抗体可促进MMP2前体向其活化形式转化。结论TGF-β2可通过抑制MMP2的活化过程导致TM细胞的细胞外基质(ECM)的异常堆积,造成房水引流阻力的增加,参与POAG的发病。