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371.
针对骨组织工程支架性能评价和优选的问题,建立了基于规则晶胞的立方体、球形及圆柱形骨支架模型;选取孔隙率、弹性模量及黏附率为评价指标,通过理论计算和实验测量方法获取支架孔隙率和黏附率,通过有限元仿真分析结果计算支架弹性模量.采用模糊理论对不同结构的骨支架结构进行了性能的评价,优选出立方体结构为最佳骨支架模型,为骨组织工程... 相似文献
372.
为了提高CSR(BC)规范下散货船底部纵骨在防倾肘板连接处的疲劳寿命,采用有限元法比较几种不同切口形式在热点处的应力集中系数,确定其中有效的几种形式,使用共同规范的直接计算法予以证明,为便于使用,针对这些切口形式给出在CSR(BC)简化计算法中可以参照使用的系数。 相似文献
373.
《西安交通大学学报(医学版)》2014,(4):547-550
目的观察麝香酮对血瘀证裸鼠乳腺癌进展的影响。方法构建血瘀证乳腺癌裸鼠模型,用麝香酮[2mg/(kg·d)]灌胃14d后,观察裸鼠的一般状况,计算肿瘤体积及麝香酮的抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果麝香酮可抑制血瘀证裸鼠乳腺癌的生长,与对照组相比,具有统计学差异(P<0.05);麝香酮可有效抑制瘤体生长(抑瘤率为48.03%);麝香酮组VEGF的阳性细胞表达降低。结论在血瘀证裸鼠模型中,麝香酮可以显著抑制乳腺癌的生长,其机制可能是通过减少VEGF的表达,达到抑制血管生成、阻断肿瘤营养供应,从而影响肿瘤生长。 相似文献
374.
采用溶媒浇铸、粒子滤取技术与气体发泡相结合的方法制备出纳米磷酸盐/CPP/PLLA骨与软骨组织工程支架复合材料;测试了该支架复合材料的物理、力学及降解性能,并用扫描电子显微镜对其微观结构进行了观察.实验结果表明:纳米磷酸盐/CPP/PLLA骨与软骨组织工程支架复合材料具有三维、连通、微孔网状结构,并具有较高的空隙率和较好的压缩模量,还具有良好的降解性能和生物相容性,是比较理想的骨和软骨组织工程支架材料. 相似文献
375.
目的探讨丝素蛋白-羟基磷灰石类骨质复合生物材料的体外成骨性能。方法将成骨样细胞株MG-63接种于材料表面并进行体外培养。在不同的时间点,分别检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、细胞基质钙离子浓度以及骨钙素(osteocalcin,OC)的含量,以此来从不同层次多个角度评价材料的体外成骨性能。结果丝素蛋白-羟基磷灰石(silk fibroin-hydroxyapatite,SF-HA)组细胞的ALP活性、细胞基质钙离子浓度以及OC的含量均明显高于羟基磷灰石(HA)组。结论丝素蛋白-羟基磷灰石在细胞成骨的各个阶段均具有良好的体外成骨活性,具有一定的临床应用前景。 相似文献
376.
靶向间皮角质细胞生长因子对术后腹膜粘连的预防作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究角质细胞生长因子(KGF)对大鼠腹膜粘连形成的预防作用及对腹膜粘连组织中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为KGF组、模型组和假手术组。7 d后处死大鼠,并参照修改后的Leach等评分系统评价粘连程度。光镜观察组织形态学变化,并用免疫组化SP法测定腹膜粘连组织中tPA和PAI-1表达情况。结果 KGF组粘连总评分结果(4.8±0.92)明显低于模型组(7.6±1.35)(P<0.01),免疫组化染色示KGF组tPA表达水平(88.41±3.92)明显高于模型组(111.63±4.04)和假手术组(100.91±1.57)(P<0.01),而PAI-1表达水平在3组之间无差异(P>0.05)。结论 KGF通过促使损伤处腹膜再生及纤溶能力恢复达到预防腹膜粘连形成,提示间皮再生可能是预防粘连形成的有效途径。 相似文献
377.
目的探讨增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测HSG和VEGF在胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织中的表达。结果胃正常黏膜、癌旁组织及胃癌组织HSG的阳性表达率分别为66.7%、58.0%和38.3%,正常黏膜组到胃癌组HSG表达率呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF在3组中的阳性表达率分别为13.3%、20.0%和68.3%,正常黏膜组到胃癌组的表达率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.847,P<0.05)。结论 HSG与VEGF的过表达可能是胃癌发生发展以及转移的重要原因之一。 相似文献
378.
缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺氧在大鼠肝纤维化形成中的作用机制。方法建立胆管结扎(bile duct ligation,BDL)大鼠肝纤维化模型,术后1、3、7、14、21、28 d取材,观察肝脏组织学及超微结构的改变;逆转录PCR检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Coll-Ⅰ)mRNA的表达;蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;缺氧培养原代肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),逆转录PCR检测HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA的表达,蛋白免疫印迹检测α-SMA的表达。缺氧/常氧下,加TGF-β1中和抗体、HIF-1α诱导剂氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)或抑制剂2-甲氧雌二醇(2-methoxyestradiol,2 ME2),逆转录PCR检测Coll-I mRNA表达的变化。结果①电镜下显示大鼠肝脏术后出现缺氧的表现;②术后3 d时,HIF-1α的蛋白表达升高,7 d时,TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白的表达升高;③缺氧诱导HSC表达HIF-1α、TGF-β1、Coll-I mRNA及α-SMA蛋白表达的升高;④常氧下CoCl2诱导Coll-I mRNA的表达,中和抗体及2 ME2抑制缺氧诱导Coll-I mRNA的表达。结论缺氧激活HSC,增加细胞外基质的沉积,促进大鼠肝纤维化的形成,其机制与TGF-β1和HIF-α的介导信号通路密切相关。 相似文献