基于城市交通网络设施容量的土地利用规划方法

以分析城市土地利用规划,特别是片区的土地开发与城市交通网络设施容量的适应性为目的,针对城市交通系统对引导城市开发的作用,提出了一种基于城市交通网络设施容量的城市土地开发利用的规划方法.同时,提出了交通规划软件(TransCAD)仿真实现流程,分析各阶段城市土地利用规划与交通网络规划的互动结果,实现交通引导城市发展作用.最后,该方法应用于长沙市大河西先导区洋湖垸片区城市规划与设计,得到了很好的实践.     

退火温度对溶胶-凝胶法制备（Na,Mg）：ZnO薄膜特性的影响

利用溶胶-凝胶法制备了具有良好表面形貌及c轴择优取向性的(Na,Mg):ZnO薄膜.重点研究了退火温度对薄膜结构性质的影响.扫描电子显微镜(SEM)图像及X射线衍射(XRD)图谱表明退火温度过高或过低都不利于薄膜良好表面形貌的形成及c轴择优取向生长.在一定范围内退火温度的升高,会使薄膜晶粒尺寸逐渐增大,薄膜表面形貌及c轴择优取向性得到改善,560℃为实验条件下的最佳退火温度.样品的荧光光致发光(PL)谱表明经560℃退火后的(Na,Mg):ZnO薄膜具有很少的缺陷及较高的结晶质量,是良好的紫外发光材料.     

长期吸入笑气对大鼠心肌功能的影响

目的 观察长期吸入笑气(N_2O)是否会引起大鼠心肌功能的变化.方法 将SD大鼠随机分为4组:空气吸入对照组(A组),500mL/L N_2O-15d吸入组,2h/d(B组),500mL/L N_2O-30d吸入组,2h/d(C组),500mL/L N_2O-50d吸入组,2h/d(D组).用悬浮玻璃微电极记录离体心肌细胞的动作电位(APs),观测上述4组大鼠离体左心室肌细胞APs时程(MAPD_(90)、MAPD_(50)、MAPD_(20))和幅值的变化;用免疫组织化学方法检测心肌细胞的一氧化氮合成酶(eNOS)及血管紧张素-2(Ang-2)表达量的变化.结果 ①与A组相比,B组大鼠心肌细胞的MAPD无明显变化,C、D组MADP显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),但4组的APs幅值差异无统计学意义;②与A组相比,B组心肌细胞的Ang-2表达量无明显变化,C、D组Ang-2表达量显著增加;③与A组相比,C、D两组心肌细胞的eNOS表达量均明显减少(P<0.05).结论 长期吸入笑气可引起大鼠心肌电活动明显变化,其很可能与交感神经长时间过度兴奋致使Ang-2的表达增加有关.     

选择性COX-2抑制剂Celecoxib预防大鼠术后腹腔粘连的实验研究

目的 探讨Celecoxib对大鼠术后腹腔粘连形成的预防效果及其机制.方法 80只SD大鼠随机分为5组:接受腹膜擦损术为A组,接受腹膜擦损术+40mg/(kg·d)Celecoxib为B组,接受腹膜擦损术+20mg/(kg·d)Celecoxib为C组,接受腹膜擦损术+透明质酸钠凝胶为H组,仅接受开、关腹操作的假手术为S组.各组随机半数大鼠于术后第8天和15天处死,肉眼评估大鼠一般情况和腹腔粘连程度,免疫组化法检测粘连组织VEGF和CD34.结果 5组大鼠术后粘连程度组间差别具有显著性意义(P<0.01),B组、C组的粘连评分均明显小于H组、A组.VEGF蛋白表达量A组最强,次之分别为H组、C组、B组,S组最弱.CD_(34)表达量A组最强,次之分别为H组、C组、B组,S组最弱.结论 术后短期口服Celecoxib可有效预防大鼠术后腹腔粘连形成,效果优于透明质酸钠凝胶.机制可能与抑制COX-2活性后下调VEGF表达,抑制粘连组织新生血管发生有关.     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

尿毒症apoE基因敲除小鼠主动脉动脉粥样硬化的病变特征

目的 观察尿毒症apoE-/-小鼠主动脉粥样硬化(As)病变特征及MMP-9的表达.方法 以apoE-/-小鼠为研究对象,通过2步外科手术法建立尿毒症模型,对照组行假手术.造模后检测肾功能,判断造模是否成功.造模后10周,检测血清MMP-9浓度;主动脉根部切片油红O染色计算斑块相对面积,天狼星红染色计算斑块内胶原含量,α-肌动蛋白、MAC3免疫组化染色检测斑块内SMC及巨噬细胞的含量;RT-PCR法检测主动脉MMP-9 mRNA的表达.结果 造模后肾功能检测显示造模成功.尿毒症组与对照组相比:主动脉根部As斑块相对面积提高、斑块内胶原含量减少、SMC成分减少、巨噬细胞含量增加,血清MMP-9浓度及主动脉MMP-9 mRNA的表达提高.结论 尿毒症apoE-/-小鼠主动脉加速发展的As伴随着斑块的稳定性降低.     

盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响

目的 动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周.每隔4周监测血压、尿量及尿钠.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达.结果 ①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)% vs. (6.87±2.15)%,(10.35±2.07)% vs. (8.21±1.02)%,(16.20±1.58)% vs. (15.31±2.13)%,(19.37±1.816)% vs. (18.7±1.9)%,P<0.05].②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)% vs. (6.87±2.15)%,(10.35±2.07)% vs. (8.21±1.02)%,(16.20±1.58)% vs. (15.31±2.13)%,P<0.05].结论 慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一.     

HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.     

对江苏省综合交通运输发展的思考和建议

便捷、高效的综合交通运输体系是支撑经济运行、促进经济增长、提高发展质量、推动社会进步必不可少的基础条件,是实现江苏＂两个率先＂目标的重要前提。通过评价江苏省综合交通运输发展现状和展望未来经济社会发展环境,梳理了综合交通发展存在的突出问题和发展要求,并有针对性地提出了＂十二五＂江苏综合交通运输发展的总体思路、目标和重点。