机动车PM2．5排放特性

为了获得典型机动车PM2．5排放特性,文章利用符合PMP规程的MEXA一1000SPCS时不同技术类型的机动车进行了PM2．5数量排放研究,并对PM2．5排放较高的两类车型（GDI和国Ⅳ柴油车）进行了冷热试验对比。试验结果表明：不同技术类型机动车PM2．5排放量级差异明显,国V柴油车〈MPI汽油车〈GDI汽油车〈国Ⅳ柴油车;GDI汽油车PM2．5排放受温度影响要大于受负荷的影响;国Ⅳ柴油车型PM2．5排放受车辆负荷的影响要大于受温度的影响;DPF技术能够有效降低PM2．5排放;无论何种车型,瞬态加速工况都会造成PM2．5排放急剧增高。     

G213线映汶二级路地灾防治及抢险保通工作的思考

就G213线映汶二级路5.12地震次生灾害现状及抢险保通工作情况进行阐述,并对G213线映汶二级路地质灾害防治和抢险保通工作作出思考,以期引起社会各界的关注。     

宝马X5发动机抖动有时熄火

车型:E70,配置N55发动机。行驶里程:97632km。故障现象:启动发动机,高怠速正常,转速降到800~1240r/min抖动剧烈,伴随故障灯点亮,运行一会自动熄火,再次启动同样如此。故障诊断:连接诊断仪显示故障码如图1所示。诊断仪出现以上故障码,由以往维修经验判断发动机多缸熄火、增压压力调节故障与可调式凸轮轴控制装置失常可能性比较大。沿着凸轮轴控制装置这条思路,进一步读取故障码     

miR-3691-5p靶向抑制TET1表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中miR-3691-5p的表达、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测miR-3691-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3691-5p的表达差异,分析miR-3691-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p,Transwell实验评价细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3691-5p在HCC组织及细胞系中均呈现高表达(P<0.05),并与门静脉侵犯(P=0.006)、TNM分期(P=0.008)及Edmondson分级(P=0.001)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3691-5p高表达与不良预后相关(P=0.016);在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实,TET1(Ten-Eleven Translocation 1)是miR-3691-5p的直接靶基因,回复实验证实TET1介导了miR-3691-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3691-5p在HCC中通过靶向抑制抑癌基因TET1促进肝癌细胞侵袭及迁移。     

5G移动通信在智能铁路中的方案分析

面对铁路智能化和未来演进,现有的移动通信技术不能满足智能铁路大容量数据传输,铁路亟需新一代移动通信支撑。5G技术可全面推进铁路通信技术换代升级,但对于数量庞大、高速移动用户,时速350 km上行多普勒频偏高于2 kHz,如不能有效预估并补偿,系统解调性能会严重恶化。针对5G移动通信在智能铁路的应用中面临的问题,分析其业务指标;提出了智能铁路5G移动通信整体架构;并对区间、隧道、室内覆盖组网进行了规划,描述了多普勒频偏原理并给出了频偏补偿方法,这可为实现智能铁路提供技术支持。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。     

国际干散货运输市场月评

<正>(2015年1月)在圣诞、元旦双节过后,国际干散货运输市场进入传统需求淡季,运力过剩,运价大幅下挫,我国进口干散货运输市场各船型运价大幅下跌,上海航运交易所发布的中国进口干散货综合指数、运价指数和租金指数创下自2013年11月28日发布以来的新低。1月30日,综合指数、运价指数、租金指数分别报收于486.02点、547.43点和393.90点,分别较上期末下     

述评 全球干散货运输市场

西非塞拉利昂铁矿石出口受埃博拉病毒和价格大幅下挫双重打击,被迫停止出口;巴西铁矿石出口明显减少,负面消息对市场信心造成较大冲击。临近2014年年底,干散货需求进入传统淡季,欧洲天气不冷,煤炭需求不旺,加上阿根廷谷物出口中心码头工人罢工影响以及船东急于成交,12月份干     

国际海事动态

<正>巴黎备忘录地区公布船员休息时间集中检查会战初步结果2014年9月1日至11月30日,巴黎备忘录组织开展了为期3个月的有关STCW公约休息时间的集中检查会战(CIC)。初步检查结果显示休息时间符合要求的情况不令人满意:集中检查会战期间有16艘船舶直接由于不符合休息时间规定而被滞留(达到滞留总数的14%),16艘被滞留船舶中有11艘杂货船/多用途船(占70%)、3艘散货船(占19%)、1艘集装箱船和1艘其他类型的船舶。共有1 268艘船舶航行值班中按两班倒值班制(两班制)进行值班,其中13艘船舶被滞留。马尔多瓦船旗国受CIC相关问题滞留次数最多,占到3次。