甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢的免疫病理研究

本文对13例甲亢伴甲状腺炎和9例桥本氏甲亢进行了病理形态及免疫组化研究。发现桥本氏甲亢患者甲状腺浸润细胞的总数较甲亢伴甲状腺炎明显增多,且炎性破坏程度也显著加剧。单个核细胞亚群免疫组化研究结果揭示:甲状腺浸润细胞以T淋巴细胞为主,甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢二者甲状腺漫润细胞各亚群百分比含量大致相近,仅桥本氏甲亢甲状腺浸润的活化T淋巴细胞百分比略高。提示二者可能存在类似的免疫病理机制。     

米非司酮对早孕绒毛组织EGFR、C-myc蛋白表达的影响

目的　观察米非司酮对早孕绒毛组织表皮生长因子受体 (EGFR)、C myc蛋白表达的影响 ,探讨米非司酮的作用机制。方法　采用免疫组织化学SP法 ,对 30例人工流产早孕妇女和 30例服用米非司酮药物流产的早孕妇女的绒毛组织EGFR、C myc蛋白的表达进行检测。 结果　EGFR在药物流产组的表达强度较人工流产组为弱 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。C myc蛋白在药物流产组与人工流产组的表达强度无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　米非司酮可能通过抑制早孕绒毛组织EGFR的表达 ,促使妊娠终止。     

长链非编码RNA LINC00467促进非小细胞肺癌细胞的增殖

目的研究长链非编码RNAs(Long non-coding RNAs,LncRNAs)LINC00467在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达及其对NSCLC细胞系功能的影响。方法利用高通量基因表达[Gene Expression Omnibus(GEO)]数据库提取GSE19804和GSE18842数据集的生物信息学资料,分析LINC00467在NSCLC组织和正常肺组织中的表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测收集的25对NSCLC癌组织及其癌旁组织以及NSCLC细胞系(A549、NCI-H266、NCI-H1299)和人正常支气管上皮细胞系HBE中LINC00467的表达;然后将NSCLC细胞系A549分别转染LINC00467siRNA(si-LINC00467组)和对照序列(si-NC组),分别采用流式细胞技术、CCK8和细胞克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot实验检测两组细胞细胞周期相关分子G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期分子细胞周期素蛋白依赖性激酶6(CDK6)的表达。结果 GEO公共数据库分析显示,LINC00467在NSCLC组织中的表达高于正常肺组织(P<0.05),与癌旁组织和上皮正常细胞相比较,NSCLC癌组织和细胞系中LINC00467的表达水平升高(P<0.05);A549细胞中si-LINC00467组中LINC00467表达水平明显低于si-NC组(P<0.01),且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);相较于si-NC组,si-LINC00467组CyclinD1和CDK6的表达受到明显抑制(P<0.05)。结论NSCLC组织及细胞系中LINC00467呈高表达,沉默LINC00467表达可明显抑制NSCLC恶性增殖的表型,可为NSCLC的靶向治疗提供潜在策略。     

SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响

目的探讨SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响及其机制。方法采用CXCR7的shRNA慢病毒表达载体感染人胃癌SGC-7901细胞,Real-time PCR及Western blot检测CXCR7mRNA和蛋白表达;应用SDF-1干预,分为4组:阴性对照组(LV-shRNA-NC),LV-shRNA-NC+SDF-1组,CXCR7沉默组(LV-shRNACXCR7),LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组。采用Real-time PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白含量;采用Western blot检测NF-κB通路的变化。结果 1Real-time PCR及Western blot结果提示,CXCR7沉默组SGC-7901细胞CXCR7mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组显著降低(P均<0.01),阴性对照组与空白对照组间无明显差异。2与LV-shRNA-NC组相比,LV-shRNANC+SDF-1组IL-6及IL-8的mRNA表达及分泌明显增加(P<0.01),LV-shRNA-CXCR7组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌减少(P<0.05);与LV-shRNA-NC+SDF-1组相比,LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌明显减少(P<0.01)。而TNF-α及IL-1β的mRNA表达及分泌在4组间无明显差异。3NF-κB p65核内表达、t-IκBα及p-IκBα表达在4组间均无明显差异。结论 SDF-1可能通过CXCR7促进SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子IL-6及IL-8,但不依赖于NF-κB通路。     

妊娠滋养细胞疾病与“二胎”妊娠

随着"二胎"政策全面实施,瘢痕子宫、高龄产妇带来了很多妇科和产科的难题。在重视和应对产科挑战的同时,我们应该同样重视"二胎"妊娠带来的妇科问题,其中葡萄胎发病率升高,可能继发妊娠滋养细胞肿瘤,及妊娠滋养细胞肿瘤患者治疗后的二胎问题,都是目前关注的热点。本文围绕妊娠滋养细胞疾病与"二胎"妊娠的问题,阐述了年龄与妊娠滋养细胞疾病发生发展的关系,化疗对妊娠滋养细胞肿瘤患者卵巢功能的影响,化疗过程中卵巢功能的保护,及治疗后再次妊娠的时机及预后等问题。     

Sox2通过Wnt信号通路对宫颈癌侵袭及迁移能力的影响

目的探讨干细胞转录因子Sox2对宫颈鳞癌SiHa细胞侵袭及迁移能力的影响及其机制。方法采用RTPCR及Western blot方法分别检测本实验前期构建的稳定高表达Sox2的SiHa-Sox2细胞及对照组SiHa-EGFP细胞中Sox2的表达情况;细胞划痕实验及Transwell小室实验观察Sox2对SiHa细胞侵袭及迁移能力的影响;Western blot检测两组细胞中Wnt信号通路关键基因β-catenin的表达情况。结果稳定表达Sox2的SiHa-Sox2细胞中Sox2的mRNA及蛋白表达均明显增加;SiHa-Sox2组细胞侵袭及迁移能力增强;Western blot检测结果显示β-catenin表达上调。结论 Sox2通过上调β-catenin的表达激活Wnt信号通路,使宫颈鳞癌SiHa细胞的侵袭及迁移能力增强,从而促进宫颈鳞癌的发生发展。     

锻炼下半身,病痛离你身

<正>人过了四十岁左右,臀部肌肉会逐渐萎缩、下垂,大腿变瘦,下半身越来越单薄。下半身肌肉一旦衰退,就会出现体力变差、容易疲倦等症状。随之而来的,可能就是高血压、心脏病、糖尿病、肥胖症、高血脂症、痛风、癌症等慢性病。日本著名学者石原结实博士提出,应该注意"锻炼下半身"问题。他指出,人体的肌肉约占体重40%,其中70%以上的肌肉集中在下半身。如果下半身的肌肉开始衰退,就会出现各种病兆,身体也会开始老化。     

促红细胞生成素对缺氧复氧心肌细胞caspase-3表达及Omi/HtrA2转位变化和Omi/HtrA2沉默时对其的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)及/或进一步沉默Omi/HtrA2表达时对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的影响,探索相关抗细胞凋亡机制。方法培养乳鼠心肌细胞株(H9C2细胞),分组(对照组、H/R组及各浓度的EPO干预组)处理后,酶标仪检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,Western blot检测细胞内cleaved caspase-3、Omi/HtrA2蛋白表达变化;并观察Omi/HtrA2在胞质和线粒体的表达变化(转位情况)。再经脂质体法将Omi/HtrA2特异性siRNA干扰片段转染至H9C2细胞中,RT-PCR和Western blot验证siRNA对Omi/HtrA2表达的沉默效应后,分组同前干预,分别检测各组细胞LDH释放率及cleaved caspase-3表达变化。结果与H/R组相比,EPO干预组细胞上清液LDH释放减少,cleaved caspase-3表达减弱;H/R组Omi/HtrA2蛋白表达在胞质中表达较对照组增多(向胞质发生转位),而EPO(20IU/mL)组其胞质转位减少。经siRNA干扰后,与H/R组相比,LDH释放降低,cleaved caspase-3表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO可能通过减少Omi/HtrA2蛋白的转位,抑制caspases-3通路激活,而发挥细胞保护作用。     

表达US3基因腺病毒载体下调CTL和NK细胞对其转染肝细胞杀伤活性的影响

目的研究表达US3基因重组腺病毒载体对其转染肝细胞介导的免疫逃逸活性。方法首先构建表达US3基因腺病毒载体,扩增纯化后转染HL-7702肝细胞,利用细胞毒性T细胞(CTL)杀伤实验和自然杀伤细胞(NK)杀伤实验,检测表达US3基因重组腺病毒载体的免疫活性。结果表达US3基因的重组腺病毒r-US3成功构建,r-US3能够明显降低CTL和NK细胞对转染肝细胞的杀伤活性。结论表达US3基因腺病毒载体在一定程度上能够介导转染肝细胞的免疫逃逸,降低机体免疫系统对转染肝细胞的排斥反应。     

沉默IFITM1基因对卵巢癌CP70细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨siRNA沉默IFITM1基因表达对卵巢癌CP70细胞增殖和侵袭的影响。方法利用脂质体转染法将靶向IFITM1的小干扰RNA(siRNA)转染卵巢癌细胞株CP70;qRT-PCR和Western blot观察转染后CP70细胞IFITM1mRNA和蛋白表达的变化;平板克隆形成实验和Transwell小室分别检测各组细胞增殖和侵袭能力的变化。结果转染组CP70细胞的IFITM1mRNA和蛋白表达明显受抑制;转染组、阴性对照组及转染试剂对照组形成克隆数分别为84、181、178,克隆形成率分别为42%、90.5%、89%,迁移出的细胞分别约为59个、121个、126个,转染组结果与其他两组之间有统计学差异,说明转染IFITM1siRNA抑制了卵巢癌CP70细胞增殖和侵袭能力。结论沉默IFITM1可以降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力,IFITM1可能成为卵巢癌治疗的潜在新靶点。