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211.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(2):226-230
目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。 相似文献
212.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(3):416-421
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路对哮喘小鼠气道变态反应性炎症的调控作用。方法通过小鼠骨髓细胞诱导分化建立树突状细胞(DCs)体系,并用氯化锂(LiCl)和PKF118-310干预细胞,光镜下观察细胞形态;同种异体混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞的增殖能力;Western blot方法检测DCs中GSK-3β和β-catenin蛋白的表达水平。选用BALB/c雌性小鼠为研究对象,使用OVA联合氢氧化铝构建哮喘模型,并用LiCl和PKF干预小鼠,干预结束后收集标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比;HE染色观察小鼠肺部变态反应性炎症情况;ELISA检测BALF、脾细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)的含量及血清总IgE抗体水平;Western blot检测肺脏组织中Wnt/β-catenin信号通路的重要组分GSK-3β和β-catenin蛋白的表达变化。结果(1)LiCl组DCs对同种异体T细胞的刺激和促增殖能力明显弱于PKF组DCs(P<0.05);(2)LiCl组DCs中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于PKF组,而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于后者(P<0.05);(3)动物实验中,与哮喘组相比,LiCl组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞百分比均较低,而PKF组与此相反(P<0.05);(4)肺组织病理表明,LiCl组肺部炎症程度最轻,PKF组最重(P<0.05);(5)LiCl组小鼠BALF及脾脏中IL-4水平最低,IFN-γ水平最高;PKF组与此相反,哮喘组介于两者之间(P<0.05);(6)各组小鼠血清中总IgE含量,与正常对照组比较,实验组IgE显著升高(P<0.05);LiCl组总IgE水平明显低于哮喘组和PKF组(P<0.05);(7)LiCl组肺组织中GSK-3β的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),而其β-catenin的蛋白表达水平显著高于各组(P<0.05),PKF组β-catenin的蛋白表达水平明显低于各组(P<0.05),哮喘组和PKF组之间GSK-3β的蛋白表达水平未见明显差异(P>0.05)。结论 LiCl和PKF118-310可通过调控哮喘小鼠肺组织中Wnt/β-catenin信号通路重要组分GSK-3β和β-catenin的蛋白表达而改变哮喘严重程度,为哮喘的治疗提供了新方向。 相似文献
213.
基于三维非定常可压缩雷诺时均N-S方程与k-ε两方程湍流模型,采用滑移网格方法,对400 km/h速度等级下不同编组长度(3车编组,8车编组,16车编组)列车于各自最不利长度隧道的等速交会工况进行模拟.对比数值计算与动模型试验结果,两者同一测点压力峰峰值相差不超过3.6%,验证了数值计算的可靠性.研究结果表明:列车表面压力峰峰值由头车至尾车呈下降趋势;随着编组长度由3车增加到16车,列车表面最大压力峰峰值由12.05 kPa增加到15.18 kPa;隧道壁面最大压力峰峰值由14.73 kPa增加至19.19 kPa. 相似文献
214.
215.
216.
文章介绍了GJB5000A二级认证过程中一般组织机构的设置框架,对软件工程过程组的职能和作用进行了重点阐述。针对软件过程改进的目标,对软件工程过程组的职能提出了新的要求。根据文章要点规划软件工程的过程组,并通过一段时间的软件过程改进活动,有效提高整个组织的软件工程水平。 相似文献
218.
《西安交通大学学报(医学版)》2015,(4)
目的探讨乳腺癌蒽环类药物靶点TOP2A(DNA topoisomeraseⅡalpha)基因表达水平与HER2(human epidermal growth factor receptor 2)、PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因表达及PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase)基因突变的相关性,为乳腺癌预后及药物疗效判断提供参考依据。方法回顾性分析我院经病理确诊的96例乳腺癌患者的手术切除肿瘤样本,通过分支DNA-液相芯片法检测TOP2A、HER2、PTEN基因的mRNA表达水平,通过xTAG液相芯片法检测PI3K基因突变,并对检测结果应用SPSS19.0软件进行Spearman相关分析,明确TOP2A与HER2通路基因的关系。结果蒽环类药物靶点TOP2A和HER2存在共表达性,HER2基因高表达时,TOP2A趋向于高表达(P=0.01)。PTEN表达与TOP2A表达无统计学差异性关系。PI3K突变与TOP2A表达存在正相关关系,PI3K突变时TOP2A趋向于高表达(P=0.004)。结论蒽环类药效预测因子TOP2A与HER2通路的关键因子相关,提示HER2表达和PI3K突变是调控TOP2A表达的重要因素,为研究化疗药物耐药提供了重要的参考依据。 相似文献
219.
220.