奔驰车发动机怠速抖动 急加速不良

故障现象一辆96款奔驰S320轿车，累计行驶了12万km，出现发动机怠速抖动、急加速不良的故障。     

欧洲新车零部件配套目录续（二）

奥迪公司投入了53亿欧元用于新款奥迪A6在其德国Neckarsulm工厂的生产。近一半的投资，约26亿欧元用于新生产工厂以及其他厂房的改造．用来制造新款奥迪A6的铝及钢结构。混合材料的运用使得新款奥迪A6的质量比其前款轻了30kg。该车于2004年5月份在欧洲上市．全球年产量约15万辆。     

博格华纳涡轮增压器运用于奥迪2．0L FSI发动机

博格华纳涡轮增压系统日前与奥迪公司合作开发出世界上第一台燃油直喷涡轮增压汽油机——Audi 2.0L FSI。该发动机结合了燃油分层喷射(FSI)与废气涡轮增压的优点，动力强劲、性能好，且油耗适中．能满足EUIV和ULEV排放要求．以及未来OBD(车载诊断)系统的要求。该发动机被应用于奥迪新款A3 Sportback轿车，最近又用在奥迪A4、高尔夫GTI和帕萨特上。     

水星四缸缸盖铸件的铸造工艺研究

在金属型重力铸造工艺条件下，成功生产复杂的发动机铝合金缸盖铸件的过程。在工艺设计方面，根据产品结构与合金特性确定铸造工艺方案，合理地设计浇注系统、冒口系统；在生产方面，严格控制芯砂的性能、原辅材料质量及合金的冶炼工艺及浇注工艺参数。     

我的“街区巡游者”——建设JS150-A型摩托车

我的摩龄已有8年，虽说骑摩托算不上高手，但也算是老资格了。我的第一辆摩托是建设JS60A二冲程摩托车，虽然小，可是它让我充分地体会到了骑摩托的感觉——一种难以言状的冲动，这感觉可能是有些骑了一辈子摩托的人也不会有的，从此，我就一发不可收拾，深深地爱上了它——摩托车。小建设陪伴我走过了七千多公里的路程，我开始“嫌弃”它了。二冲程天生的不足，加之力量又小，而我又胖，     

B6可能无缘国产

各位编辑：你们好!请教几个问题： 1、04年12月贵刊介绍了法拉利的612，我想问的是这样的车．汽车牌照是如何安装悬挂的呢? 2、关于Nissan的天籁．它到底与广本雅阁还是奥迪A4是同级车?     

奥迪A8轿车自适应空气悬架系统

奥迪A8轿车配备了全新开发的自适应空气悬架系统。此装置可以实时跟踪汽车当前的行驶状态，测得车轮和车身的运动状态，并在4个可选模式（自动模式、舒适模式、动态模式和高位模式）中实现不同的减振特性曲线。其每个减振器都可进行单独调控，因此在设定好的每种模式下均能保证汽车具有最佳的舒适性和行驶安全性。在模式的框架下，车身高度自动调控程序和减振特性曲线被整合成一个系统。     

自杀行为中5-HT基因和GAD1基因的交互作用

目的初步探讨5-羟色胺受体2C(5-HTR2C)基因、单胺氧化酶A(MAOA)基因和谷氨酸脱羧酶(GAD1)基因多态性与自杀行为的关系,并分析基因-基因之间的交互作用。方法对中国人群中21例有自杀行为史病例样本和50例健康对照者进行基因型分型;采用多因子降维法进行交互作用分析。结果对照组符合哈温平衡(HWE)检验,病例组中5-HTR2C位点不符合HWE检验(P<0.05),经过性别矫正检验显示与自杀行为正相关;两组的5-HTR2C基因型频率差别有统计学意义(χ~2=6.18,P=0.04);病例组和对照组MAOA、GAD1基因型频数差异均无显著统计学意义(P>0.05)。在MDR模型分析得到最优模型组合为rs5953210-rs769391位点构建的交互模型OR=20.19,95%CI4.19~97.38,P<0.01,交互作用显著。结论 5-HTR2C基因rs3813928、rs518147位点多态性可能与自杀行为存在关联,与GAD1基因rs3749034、rs769391位点和MAOA基因rs5953210、rs979605位点无关联。在MDR模型中,5-HTR2C基因与MAOA基因在自杀行为发病中具有显著交互效应,可增加自杀行为的发病风险。     

miR-498通过下调FOXM1抑制肺腺癌细胞系A549的迁移侵袭

目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。