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371.
文章主要对HXD1型机车高强度不锈钢牵引销的国产化研制过程进行介绍,重点从材料选型、机械性能确定、热处理制造工艺、表面硬化技术等方面进行论述和分析. 相似文献
372.
采用具备深层开放、方便灵活等特点的Card/1软件对路基横断面进行"信息化"设计,基于CardScript脚本语言和QPR函数对软件进行二次开发,从横断面线数据库中获取相关信息,实现了路基防护、排水及其他有关工程数量清单文件以及路基防护工程工点设计图的自动生成。此方法能有效简化横断面设计及相关工程数量统计过程中的重复工作,大幅度提高工作效率,减轻设计人员的劳动强度。 相似文献
373.
374.
高亮亮 《铁道标准设计通讯》2010,(10)
以京津城际轨道交通北京环线特大桥跨四环的施工控制的具体实践为例,将GM(1,1)模型用于预应力混凝土连续梁拱组合桥主梁施工中预拱度的控制,预测各梁段的预拱度,通过与实测值的对比,验证了此模型应用于桥梁线形控制中的可行性。 相似文献
375.
介绍了HXD1C型6轴7200kW电力机车用辅助变流器的主电路、技术参数及总体结构,重点分析了该辅助变流器的控制单元及技术特点。实际运行情况表明,该辅助变流器运行稳定,满足电力机车的运用要求。 相似文献
376.
高能冲击波致肾损伤的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨高能冲击波致肾脏损伤的作用机制。方法 对 15只家兔进行体外冲击波碎石术 (ESWL) ,观察ESWL前后不同时间血和肾组织匀浆中内皮素 1(ET 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)变化及肾组织病理学改变。结果 ESWL后血和肾组织匀浆中ET 1、MDA显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,升高持续 1周。而血浆和肾组织匀浆中SOD显著性降低 (P <0 .0 5 )。病理检查出现不同程度肾损伤。结论 高能冲击波致肾脏损伤与自由基形成、内皮素升高引起肾血流下降有关。 相似文献
377.
黄芩甙治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨黄芩甙(Baicalin,BA)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法经胆胰管逆行注射62mmol/L的牛磺胆酸钠制备大鼠SAP72只,随机分为3组:正常对照组(SO,n=24)、SAP模型组(SAP,n=24)、黄芩甙治疗组(BA,n=24)。在术后3、6、12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,用免疫组化方法检测肺组织ICAM-1表达变化情况。结果BA治疗组光镜下肺组织炎症反应程度较SAP组减轻。治疗组6、12h MPO活性低于SAP组(P<0.05)。免疫组化显示SAP组肺组织ICAM-1随着时间推移表达逐渐增强,12h达峰值。BA治疗组ICAM-1各时相点表达均较SAP组为弱(P<0.05)。结论黄芩甙对胰腺炎肺损伤具有一定的治疗保护作用,其作用机制可能与抑制ICMA-1高表达,减少中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集有关。 相似文献
378.
本文用光镜(OLM)、扫描电镜(SEM)分析了一段已服役约210000h 的电厂再热蒸汽管道焊接接头蠕变空洞的分布形态;分析了两种恢复热处理工艺(亚临界温度热处理和正回火热处理)对蠕变空洞形态及其分布的影响.试验结果表明,两种恢复热处理工艺都能减少蠕变空洞的数量,改善蠕变空洞的形态及其分布,使蠕变空洞由原来不规则的形状变成球形,使原来主要分布在晶界处的蠕变空洞部分“迁移”到晶内,从而改善了晶界处的应力状态,提高了蠕变抗力.比较两种恢复热处理工艺对减少蠕变空洞的数量,以及对改善螭变空洞的形态及其分布的作用后发现,正回火工艺优于亚临界温度热处理工艺. 相似文献
379.
Thethyroidcanceristhemostcommoncarci nomaintheendocrinicneoplasms.Thyroidcarcino ma,dependingonthepathologicaltype,hastwo thoroughlypolarizedcharacteristicsofprogression. Undifferentiatedcarcinomaischaracterizedbyex ceptionallyquickprogressionwithdirep… 相似文献
380.
目的观察不同浓度葡萄糖、胰岛素和尿酸的培养条件下猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)血红素氧合酶(HO-1)活性的改变,以探讨代谢相关因素在细胞水平对肾小管上皮细胞的影响。方法以LLC-PK1为研究对象,观察葡萄糖浓度为5、10、22、33 mmol/L,胰岛素浓度为0、10-9、10-8、10-7mol/L,尿酸浓度为0、0.1、0.2、0.4 mmol/L培养48 h条件下,LLC-PK1细胞HO-1活性的改变。结果0.1 mmol/L0、.2 mmol/L和0.4 mmol/L尿酸刺激48 h后,LLC-PK1的HO-1活性增加,并呈剂量依赖关系,而上述浓度的葡萄糖和胰岛素刺激48 h对LLC-PK1的HO-1活性无影响。结论一定浓度的尿酸可使LLC-PK1的HO-1活性升高,提示尿酸在细胞水平对肾小管上皮细胞的氧化应激过程产生影响。 相似文献