热胀冷缩引发钢箱梁结构病害的处理技术

鉴于热胀冷缩对钢箱梁具有显著的破坏作用,结合实际案例,分析热胀冷缩引起钢梁结构病害的处理技术。     

错峰通勤对疾病传播的影响 ——以上海为例

为遏制疾病传播,错峰交通的政策被提出.本文旨在验证错峰通勤能否以及多大程度上能够发挥作用.以上海为例,基于手机数据反映人口实际通勤现状,用多代理人模拟方法模拟疾病的传播,考察不同错峰通勤策略的影响.研究发现：错峰通勤增强了人员流动性,反而会加快疾病的传播,错峰率越大,传播越快;早上班人群被感染的比例略低于晚上班人群;个人的通勤距离越长,家和工作地离市中心越近,越可能成为易感者和易播者.     

混凝土梁桥结构典型病害及维修对策

针对当前桥梁养护管理中桥梁结构病害较多的问题,结合桥梁养护管理实践,介绍混凝土梁桥结构典型病害的表现,并提出桥梁养护和维修对策,指出桥梁检测和维修加固对桥梁管养的意义,对我国桥梁的养护管理具有一定的借鉴作用。     

桥面铺装层病害分析与治理

对桥面铺装层损坏的原因进行分析,介绍一种经过实践检验的桥面铺装层损坏的治理方法———用钢纤维聚合物水泥混凝土修补桥面铺装层,以期为相关工程提供参考和借鉴。     

山区高速公路路基排水技术分析

由于排水设施不合理所造成的公路水损坏问题日益严重,已严重影响了我国高速公路的发展。结合对多条高速公路排水设施病害的调查,对山区高速公路排水设施病害的类型加以总结,并对病害产生的原因进行分析,发现造成山区高速公路排水设施病害的深层原因是多种多样的,设计和施工中应分情况采取合理措施。     

软土路基常见病害分析及预防措施

在公路建设中,软土路基是最为常见的问题.软土路基的预防与处理是确保路面质量和稳定的关键.针对软土路基经常出现的各种病害进行分析,并提出了多项预防措施,可供同行参考.     

沥青混凝土稳定性影响因素与病害成因分析

目前,许多学者都在对路基路面水、热、力三场耦合进行研究,不断探索沥青路面损害的机理。结合哈尔滨市哈平路工程实践,针对沥青混凝土稳定性影响因素与病害成因进行分析,通过对沥青混凝土的相关技术要求的说明,分析哈尔滨市哈平路沥青混凝土病害形成原因。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

Foxp3在自身免疫性甲状腺病患者外周血和病变组织中的表达

目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。     

阴虚动风证帕金森病LID大鼠氨基酸变化的动态研究及复方地黄方的干预作用

目的探讨阴虚动风证帕金森病LID大鼠脑内氨基酸类神经递质的动态变化及复方地黄方的干预作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁黑质制备帕金森病(PD)大鼠模型,成功的PD模型大鼠腹腔注射左旋多巴/苄丝阱[50/12.5(mg.kg)],制备阴虚动风证帕金森病LID病证的大鼠模型。将大鼠分为复方地黄方组、LID组、正常对照组、假手术组,并在治疗4周、6周后取纹状体,应用高效液相法(HPLC)测定各组大鼠纹状体内氨基酸的含量。结果阴虚动风证帕金森病LID模型大鼠纹状体内兴奋性氨基酸显著升高;复方地黄方能显著降低兴奋性氨基酸的含量,抑制性氨基酸含量则明显升高。结论复方地黄方缓解帕金森病LID的机制可能是通过调节脑内氨基酸的水平、减轻其兴奋毒性来实现的。