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242.
本实验用克山病区低硒粮饲养大鼠,造成动物低硒状态,同时增设补硒组和常备饲料组大鼠作为对照,饲养2个月后,应用示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性。结果低硒组大鼠部分心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入到细胞内。钌红使质膜染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。补硒组大鼠变化轻微。提示克山病区粮可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变,补硒可使之缓解或改善。 相似文献
243.
本研究结果说明,病区儿童血(全血、血浆、血细胞)、尿和发硒含量显著低于相邻和远离非病区和硒强化食盐区;发或尿硒含量与大骨节病干骺端病变检出率有显著或非常显著负相关关系;血硒在病区内与大骨节病干骺端病变检出率间关系不密切。 相似文献
244.
通过测定陕西渭北大骨节病区和关中非病区儿童血清Zn、发Zn含量,分析和评估了该病区儿童血清Zn、发Zn含量状况和锌营养状态。结果表明,陕西渭北大骨节病区儿童、大骨节病儿和病区健康儿童血清Zn、发Zn含量均接近非病区,群体锌营养状态基本良好,似可说明锌与大骨节病发生之间并无有意义的联系。 相似文献
245.
用原子吸收光谱法对比测定了克山病病区(陕西彬县和云南牟定)、非病区(陕西礼泉)和低硒非病区(四川南部)健康人发铜、锌、锰、铁含量。发现:①与非病区相比,两病区儿童和成人发铜,两病区儿童和彬县成人发锰和发锌无差异;但牟定成人发锌低,而发锰高;②与低硒非病区相比,彬县成人发铜低,儿童发锌高;牟定儿童发铜高,成人发锌低;两病区成人发锰高;③病区儿童和成人发铁不仅高于礼泉,也高于南部,提示病区低硒人体铁水平与克山病发病的关系值得进一步探讨。 相似文献
246.
观察52例Binswanger病(BD)患者的血液流变学指标,并与体检健康者(对照组)比较,结果:BD组的MCV、MCH、MCHC及高切交率全血粘度均显著高于对照组(P<0.05~0.01),红细胞变形指数显著高于对照组(P<0.01)。提示BD患者的红细胞发生了生理性衰老和程度不同的病理性变化,此种质的变化使红细胞内粘度增加,红细胞变形能力下降,刚性增强,导致大脑白质血流失去连续性,造成脑组织缺血、缺氧等一系列病理改变,揭示血液流变学异常可能参与了BD的发病机制。 相似文献
247.
路基稳定性无损检测方法技术研究 总被引:5,自引:4,他引:1
研究目的:通过路基稳定性检测可测出基床强度(承载力)、道碴陷槽、翻浆冒泥等基床病害,同时还要满足不干扰行车、安全、快速、经济、可靠等客观条件的要求。研究方法:针对过去路基检测要破损路基,且不能全面反映路基的现状,结合实际采用无损检测技术对路基进行全面研究,从而对路基稳定性作出评价。研究结果:用地质雷达和瞬态瑞雷波法等检测技术检测既有铁路路基,通过测定适当的物理量,并与规范数值进行相关比较,准确地揭示出路基现状及病害,并对既有铁路路基稳定性作出评价。研究结论:用地质雷达和瞬态瑞雷波法等检测既有铁路路基,总结出一整套操作性较强的快速、准确、简便、无损、有效的检测方法;可准确地揭示出路基现状及病害,并可对检测区段路基稳定性作出评价,使既有线提速路基稳定性检测在质和量两方面得到较大提高和突破;成果已得到了广泛推广应用,经济和社会效益显著。 相似文献
248.
249.
明洞衬砌结构对隧道工程安全运营起到至关重要的作用,衬砌发生错台会对隧道洞口结构安全产生严重影响。针对华东地区某公路隧道偏压明洞段衬砌错台等病害,采用现场调研和数值模拟相结合的方法分析其产生原因,并提出相应的对策。研究成果表明: 隧道错台主要与边坡坡体浅层土体的侧压力有关,建议对边坡进行位移监测和对边坡坡脚位置及抗偏压墙处采用反压回填法进行处治,实施效果较好,可为类似隧道病害的整治提供参考。 相似文献
250.
Objective To investigate the distribution of nitric oxide synthase (NOS), nerve growth factor receptor (NGFR) and interstitial cells of Caial (ICCs) in Hirschsprung's disease (HD). Methods The distribution of NOS,NGFR and ICCs was studied by using NADPH diaphoruse histochemistry, immanohistochemistry with a monoclonal antibody to human NGFR and the specific polycloual antibody against c-kit in 8 normal controls and 10 cases of HD.Results NOS and NGFR were abundantly present in the myenteric plexus and in the nerve fibers of musculature. ICCs were intensively distributed in the surface of circular musculature and around the myenteric plexus to form a network in normal control colon. In contrast, NOS and NGFR were scarce or absent in the myenteric plexus and in the nerve fibers of musculature, while the hypertrophic nerve trunks were NGFR positive, ICCs were scarcely distributed and the network was disrupted in the aganglionic colon in HD. Conclusion These findings suggest the Involvement of NOS,NGFR and ICCs in the patbophysiology of HD. 相似文献