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991.
基于C/S与B/S混合模式的汽车综合性能检测站车型参数信息系统 总被引:1,自引:1,他引:1
文中介绍了对汽车综合性能检测站进行远程监管的重要性,提出了一种基于C/S与B/S混合模式的车型参数信息系统,并主要阐述了这种结构的优点和功能。 相似文献
992.
以钛酸四丁酯为原料,岩棉为载体,用溶胶-凝胶法制备负载型TiO2.利用该负载型TiO2对罗丹明B(RB)进行光催化脱色实验,结果表明:催化剂焙烧温度为450℃,浸渍1次的负载型TiO2光催化活性较好;对10 L浓度为2.5 mgL-1的RB溶液,当流速为10 L/h,脱色率为95.8%,流速为50 L/h时,脱色率为72.3%;对实际染料废水具有良好的脱色效果.负载型TiO2寿命长,可重复使用. 相似文献
993.
毕波 《重庆交通学院学报》2006,25(6):119-122
研究了在浏览器/服务器方式下实现对现场设备实时数据的测控,文中结合WEB数据库服务器端的ADO/ASP技术,研究并实现了基于C/S和B/S的混合模型的网络远程测控系统,实现了远程网络实时数据采集、数据动态发布、历史数据查询以及远程参数的配置. 相似文献
994.
路面湿滑是诱发交通事故的重要因素,为了解决构造深度和摩擦系数分别从路面静态纹理和动态摩擦运动角度方面反映路面抗滑性时存在的不一致问题,基于激光视觉测量方法得到沥青路面点云数据,提出一种有效构造深度测量算法;首先利用B样条对点云数据进行断点插值,在研究轮胎和路面接触摩擦的几何结构和抗滑机理的基础上,修正路表凹陷点数据;采用断面法估算构造深度,并和摩擦系数测试仪所得的数据进行相关性分析. 研究结果表明:本算法得到的横向和纵向平均构造深度与摩擦系数的相关系数分别为0.896和0.887,优于铺砂法的0.504;该方法能通过静态的构造深度隐性地反映动态的摩擦系数,兼具激光视觉测量方法的高效率和摩擦系数刻画抗滑性能的客观性,达到效率和精度的统一. 相似文献
995.
996.
HIF-1α与NF-κB通路对胰腺癌缺氧调节及肿瘤进展的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察HIF-1α与NF-κB通路在胰腺癌缺氧调节中的作用,及对下游增殖、侵袭、转移相关因子的影响.方法 体外缺氧培养胰腺癌细胞株Mia-PaCa2;分别在0、4、6、8h时间点用Realtime-PCR和Western blot测定HIF-1α及下游相关因子VEGF、CXCR4、5-LOX和COX-2的表达变化;用RNAi技术干扰HIF-1α,及用PDTC封闭NF-κB的表达,观察它们对胰腺癌细胞缺氧调节及肿瘤进展的作用.结果 随缺氧时间推移,HIF-1α及下游相关因子相应上调,其中HIF-1α在mRNA水平的变化无统计学差异,仅在蛋白水平显著上调;当HIF-1α表达被干扰后,其下游相关因子也相应下调,显示了对HIF-1α的依从性;当NF-κB表达被PDTC封闭后,HIF-1α及其下游相关因子呈下调趋势.结论 缺氧状态下,胰腺癌细胞通过NF-κB及HIF-1α途径进行自我调节,上调下游相关因子的表达,导致增殖、侵袭、转移力增强.并且NF-κB有可能是HIF-1α的上游调控因素. 相似文献
997.
998.
故障现象 一辆上海大众帕萨特B5 9F83G1型乘用车,装配ANQ发动机,已累计行驶17.3万km。据用户反映,前段时间有起动困难现象,近段时间这一故障越来越频繁,并且已经更换过多种配件,但故障依旧存在。[第一段] 相似文献
999.
目的探讨核转录因子-κB抑制因子HaeⅢ(NFκBIA HaeⅢ)、细胞外超氧化物岐化酶(EC-SOD)基因多态性和饮酒与溃疡性结肠炎(UC)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以400例UC患者及400例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了NFκBIA HaeⅢ和EC-SOD基因多态性。结果 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)基因型和EC-SOD(C/G)基因型频率分布分别为39.50%、71.50%(病例组)和21.25%、43.00%(对照组),二者经χ2检验差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。NFκBIAHaeⅢ(Non-A/A)患UC的风险显著增加(OR=2.419 5,95%CI=1.827 1~4.065 4)。EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险也显著增加(OR=3.325 6,95%CI=1.908 5~4.538 7)。基因突变的协同分析发现,NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者在UC组和对照组中的分布频率分别为32.50%和6.25%,二者经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型者患UC的风险显著增加(OR=10.158 1,95%CI=4.192 4~12.309 4)。病例组的饮酒率显著高于对照组(OR=2.583 7,95%CI=1.408 1~4.932 6,P<0.01),NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型与饮酒有协同作用(OR=35.209 9,95%CI=19.975 1~62.592 2)。结论 NFκBIA HaeⅢ(Non-A/A)/EC-SOD(C/G)基因型和饮酒是UC的易患因素,三者在UC发生中起协同作用。 相似文献
1000.