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501.
《船用导航雷达》2008,(2):22-24
我国科学家的最新研究发现,纳米级药物有望成为一种精确打击肿瘤细胞的导弹级药物。那么纳米药物怎么找到肿瘤细胞?又如何分清敌我,辨别哪些是肿瘤细胞,哪些是正常细胞的呢?就这些问题,记者采访了我国在纳米药物研究领域取得成果的团队成员——中国科学院生物物理研究所研究员梁伟、博士研究生唐宁和研究员杭海英。  相似文献   
502.
报道了97例头颈部鳞癌治疗的结果。采用术前诱导化疗加手术切除.化疗方案为DOP(顺氯氟怕+长春新城+平阳霉素)方案,药物有效率81.4%;术后患者3年、5年生存率分别为71.8%、626%。认为术前诱导化疗对提高头颈部鳞癌的生存率或改善患者生存质量有较好的作用.  相似文献   
503.
504.
用人体巨噬细胞体外加SiO_2培养,提纯抗原,免疫BALB/C小鼠,获取致敏的小鼠脾细胞与SP_2/O骨髓瘤细胞融合,克隆化,筛选出两株分泌抗尘细胞单克隆抗体的杂交瘤细胞。用其分泌的单克隆抗体测定了79例各期矽肺病人,54例正常人及32例肺科病人血清,阳性率分别为94.9%、3.7%、6.2%。各期矽肺血清与单克隆抗体反应测定均值呈梯度关系有高度显著性差异。在可疑矽肺与正常人之间有明显的界限值。据此认为抗尘细胞单克隆抗体用于矽肺诊断及胸片前筛选具有一定的实用价值。  相似文献   
505.
本文用氚标胸腺嘧啶核苷,(~3H-TdR)掺入法检测102例各种类型乙肝病毒感染者自身混合淋巴细胞反应(AMLR)、并以单克隆抗体(McAb)Wu35(HLA-DR)和Wu22(HLA-DQ),经PAP免疫酶组化技术测定非T细胞表面HLA-DR及HLA-DQ抗原。结果表明:除HBsAg携带者及慢性迁延性肝炎患者AMLR接近正常对照外,其它类型HBV感染者AMLR均有不同程度降低,尤其以重症肝炎和肝硬化降低明显。各类乙肝患者DR~+Mon和B细胞及DQ~+Mon和B细胞百分率均有不同程度的下降,以重症肝炎和肝硬化最显著。提示乙肝患者AMLR降低与刺激细胞(Mon和B细胞)表面DR和DQ抗原表达障碍有密切关系,与反应性T细胞无关。这可能是乙型肝炎疾病过程中细胞免疫功能障碍及免疫调节紊乱之机制所在。  相似文献   
506.
目的 本文主要研究硒和维生素C影响髓系与非髓系白血病细胞增殖及其细胞毒性的异同。方法 体外培养髓系白血病细胞株HL-60及非髓系细胞株K562,培养时分别设Se(5μm,8μm、8μm,11μm)及VitC(5μm、10μm、100μm)实验组及对照组,培养24h,48h、72h后分别取样,利用台盼蓝拒染法进行细胞计数,绘制生长曲线,并通过噻唑蓝比色分析法研究Se及VitC对HL-60,K562细  相似文献   
507.
应用抗降钙素抗体及ABC免疫酶技术,对50例(其中儿童33例,成人17例)尸体解剖甲状腺标本(非内分泌及甲状腺疾病)研究发现:C细胞主要集中在甲状腺两侧叶的深部,降钙素免疫反应阳性细胞呈多角形或类圆形,胞浆较丰富,阳性反应产物弥漫分布在胞浆中,阳性细胞位于滤泡细胞间或滤泡旁;或散在分布,或小灶状聚集,或成串排列。儿童甲状腺C细胞含量较成人为高,尤以婴儿为著,随着年龄增长,甲状腺C细胞含量呈逐渐减少趋势。  相似文献   
508.
以黄腐酸(Fulvicacid,FA)大剂量授予大鼠,拟复制大骨节病(KaschinBeckDisease,KBD)动物模型,通过两项生化指标的量变值对FA的毒性做出评价。在低硒条件下,以病区和非病区FA100mg/L两类饮水分别致大鼠KBD模型实验28d。FA剂量为每公斤体重10mg/d,等于病区儿童每公斤体重摄入量的1000倍。实验终结时大鼠肝匀浆脂质过氧化物丙二醛及细胞色素P-450含量均无显著变化,表明含有上述两类FA的饮水均未能对机体产生有害作用。  相似文献   
509.
目的探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤(retinal photodamage,RP)的保护作用。方法将42只成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(C组,n=6)和实验组(n=36),后者再分为光损伤组(L组)、edaravone组(E组)、生理盐水组(NS组),其中E组和NS组是同一只动物的不同眼别,即右眼注射edaravone,左眼注射生理盐水。实验组采用(8 000±300)lux白色荧光连续照射4h建立小鼠RP模型,于光照后暗修复0、24、72h时取材,视网膜组织切片HE染色观察视网膜形态及外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度,免疫组织化学法染色检测原癌基因c-Fos、半胱天冬酶-1(Caspase-1)蛋白的表达变化,以此评价edaravone对RP的保护作用。结果与对照组相比,实验组视网膜ONL厚度均随光照后暗修复时间延长而变薄,E组与L组、NS组同一时间点比较,视网膜ONL变薄程度明显减轻(P<0.05)。实验组于暗修复0h即可在视网膜ONL检测到c-Fos、Caspase-1蛋白表达,二者表达高峰分别位于暗修复0、24h(P<0.05);同一时间点,E组视网膜c-Fos、Caspase-1蛋白表达较L组和NS组均明显降低(P<0.05)。结论 RP可引起视网膜ONL变薄,c-Fos、Caspase-1蛋白表达增加,edaravone通过抑制二者表达间接对RP起到保护作用。  相似文献   
510.
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