肝素结合表皮生长因子在皮肤鳞癌中的免疫组化研究

目的　探讨HB EGF在皮肤鳞状细胞癌中的作用机制。方法　用免疫组化的方法检测正常组织 ,癌旁组织和鳞状细胞癌皮损中HB EGF蛋白表达。结果　在正常皮肤组织中 ,HB EGF表达于基底层 (10 0 .0 % ) ,基底上层仅有少量表达 (12 .5 % ) ;在癌旁组织中 ,HB EGF不仅位于基底层 (10 0 .0 % ) ,且在基底上层中也有表达 (91.7% ) ;在鳞状细胞癌皮损中 ,几乎无HB EGF的表达 (8.3% )。结论　HB EGF在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用 ,基底层中的HB EGF对保持正常表皮形态有重要的作用     

DC-CIK细胞的生物学活性及抗淋巴瘤细胞的作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的体外增殖能力、免疫表型变化、分泌细胞因子水平以及抗淋巴瘤细胞活性。方法正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、INF-γ的分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC-CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平、抗淋巴瘤细胞活性均高于CIK细胞,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。     

胰高血糖素样肽-1类似物(JC003)对糖尿病大鼠血糖及胰岛功能的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-1类似物(JC003)对实验性糖尿病血糖和胰岛功能的影响。方法84只Wistar大鼠,采用高脂饮食和注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)方法建立实验性糖尿病动物模型。JC003治疗14 d后,采用酶化学方法检测空腹血糖;采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。胰腺组织切片HE染色和链霉菌抗生物素-过氧化物酶(SABC)免疫组化染色方法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察。结果JC003中剂量组(10μg/kg)、高剂量组(100μg/kg)与糖尿病模型组比较血糖明显降低(P<0.01);中剂量组(10μg/kg)、高剂量组(100μg/kg)的血清胰岛素和C肽水平明显高于糖尿病模型组(P<0.05);JC003各剂量组对糖尿病大鼠的胰岛组织结构有显著的保护作用,并且可以增加胰岛素表达阳性的β细胞(P<0.01)。结论JC003可以通过保护大鼠胰岛细胞免受STZ的伤害和增加胰岛β细胞数量来增加胰岛素的表达和分泌,从而降低糖尿病动物血糖。     

急性淋巴细胞白血病的免疫学分型

本文用抗全T细胞单克隆抗体,抗普通淋巴母细胞抗原(CALLA)单克隆抗体,抗HLA-DR非多态性抗原决定簇单克隆抗体,辅以SmIg检测及Es花环形成试验,将急性淋巴细胞白血病分为4种免疫学型别T-ALL,B-ALL,C-ALL和N-ALL。19例急性淋巴细胞白血病分型结果以C-ALL属多,T-ALL及N-ALL次之,B-ALL少见。T-ALL多见于男孩。     

吉西他滨联合顺铂、长春瑞滨治疗39例晚期非小细胞肺癌的临床报道

目的观察盐酸吉西他滨(GEM)联合顺铂(DDP)和长春瑞滨(VNR)对晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副作用。方法对2004年10月至2006年12月住院的39例晚期非小细胞肺癌患者,采用联合化疗:GEM 1000 mg/m2,d1,d8,静脉滴注;DDP 80 mg/m2,静脉滴注,2 h,d1;VNR 25 mg/m2,静脉滴注,d1,d8。每21 d为1个周期。结果治疗总有效率41.3%,中位生存时间为10.48个月。其中完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)12例。主要化疗毒副作用为白细胞和血小板下降,恶心和呕吐,机体可以耐受。结论吉西他滨联合顺铂、长春瑞滨化疗方案对晚期非小细胞肺癌患者具有较好的疗效,毒副反应可以耐受。     

光动力疗法对人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响

目的探讨光动力疗法(PDT)对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,以血卟啉衍生物(HpD)为光敏剂,以630 nm波长激光为光源,采用连续照射的方式。将不同浓度HpD染色的MDA-MB-231细胞,照射不同剂量的激光后,用MTT法测定其A492值,选择最佳作用参数;电镜观察PDT作用后不同时间的细胞凋亡情况,并采用免疫组化方法检测促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果随着PDT作用后时间的延长,细胞凋亡现象越明显;Bax蛋白表达无明显变化(P>0.05),而Bcl-2蛋白表达自PDT后6 h起显著下降(P<0.01),PDT后6 h Bax/Bcl-2比值依次递增,且有统计学意义(P<0.05)。结论光动力疗法可诱导人乳腺癌细胞发生凋亡,其机制可能与Bax和Bcl-2蛋白表达的比值有关。     

肾衰口服液对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

为探讨肾衰口服液 (SSOL)的作用机理 ,采用细胞培养与细胞分子学技术相结合方法 ,在大鼠肾小球系膜细胞培养体系中加入该药 ,研究其对系膜细胞 (Mesangial cell,MC)增殖和肿瘤坏死因子(TNF- α)的影响。结果 :SSOL加入 MC培养体系 6 d后 ,MC数 (活细胞个数 )为 4 6 70 0± 3819,明显低于对照组 14750 0± 13919(P <0 .0 1) ;该药抑制 MC增殖作用亦较对照组显著 (P <0 .0 1)。MC上清液中 TNF-α含量对照组为 (8.98± 1.11) mg/ L ,治疗组 (1.6 4± 0 .57) mg/ L ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。提示 SSOL对肾小球 MC增殖有明显抑制作用。     

VitE和硒对白血病细胞凋亡及c—myc基因表达的影响

目的 研究ＶｉｔＥ和硒对人髓系白血病细胞株ＨＬ－６０细胞凋亡和ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。方法应用体外细胞培养法,ＤＮＡ凝胶电泳技术、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术。结果 ＶｉｔＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）和Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）作用２４ｈ后,ＨＬ－６０细胞出现细胞凋亡现象。ＶｉｔＥ（１００μｍｏｌ／Ｌ）可以抑制ｃ－ｍｙｃ基因的表达,作用有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｓｅ（８μｍｏｌ／Ｌ）无此作用。结论 抑制     

细胞自动机方法加速技术初探

细胞自动机方法是一种基于细胞自动机原理和有限元离散技术结合的力学分析方法,它将结构的平衡认为是在力和位移边界条件下物体元胞间的自组织过程,文中针对其计算时间长的缺陷,提出一种加速技术,并以小挠度薄板弯曲为例,对其有效性进行讨论。     

Influence of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand and osteoprotegerin in human periodontal ligament cells

Objective To study the effect of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) in cultured human periodontal ligament (HPDL) cells. Methods Small interfering RNA (siRNA) eukaryotic expression vector targeted transforming growth factor βⅡ receptor (TGF-β RⅡ) was constructed and transfected into T cells. HPDL cells with T cells transfected with siRNA or not were placed in the culture medium that had been added with lipopolysaccharide (LPS) and baicalin. The obtained solution was divided into six groups according to the components (group Ⅰ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1+baicalin;group Ⅱ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1; group Ⅲ: HPDL cells+LPS+T cells+baicalin; group Ⅳ: HPDL cells+LPS+T cells; group Ⅴ: HPDL cells+baicalin; group Ⅵ: HPDL cells) and was cultured for 48 hours. RT-PCR was used to observe the effect of baicalin on the expression of OPG-RANKL in HPDL cells. Results The ratio of RANKL/OPG in group Ⅰ was lower than that in group Ⅱ (P<0.01) and higher than that in group Ⅲ (P<0.01); The ratio of RANKL/OPG in gronp Ⅲ was lower than that in group Ⅳ (P<0.01); the ratio of RANKL/ OPG in group Ⅳ was higher than that in group Ⅵ (P<0.01); the ratio of RANKL/OPG in group Ⅴ was lower than TGF-β signaling transduction plays an important role in the effect of baicalin on the RANKL/OPG ratio in HPDL cells.