失传已久的“六扇门”

不是烂大街的E级 说到奔驰E级相信很多人早已经无感,说不定你家小区中就有好几辆奔驰E,就算是比较早期的奔驰W124车型,偶尔也能在街上看到几眼。     

没来过这里，不算搞懂自动驾驶——博世苏州工厂自动驾驶技术探秘行

奔驰E级、本田雅阁、沃尔沃S60L……,越来越多车都配备自动驾驶功能,很明显,人类已经阻止不了这玩意儿进驻车内了。但直到目前,大家对于自动驾驶谈的依然只是怎么怎么智能跟车、车道保持、紧急制动……这些属于表象的功能层面,而到底车是怎么做到自动驾驶呢？答案就在这里,请跟我来!     

婀娜身姿,矫健身法 Mercedes-Benz E300 Coupe

很显然,如果不考虑是否实用,只为自己喜欢不喜欢,大多数人都会选择一辆两门跑车,原因很简单,两门跑车就是更帅,比如眼前这辆奔驰E300 Coupe!奔驰E级标准车型长什么样子大家都清楚,虽然换代以后造型柔和了不少,也没有之前那么商务了,但那都是相对的,E级看上去还是一辆偏商务的车。     

VEGF-C、VEGFR-3和podoplanin在食管癌中的表达及其意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)和肾小球上皮细胞整合膜蛋白(podoplanin)在食管癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法免疫组织化学SP法检测76例食管癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和podoplanin的表达及淋巴管密度(LVD)。结果食管癌VEGF-C表达阳性率为63.1%,VEGF-C的表达与食管癌的淋巴结转移、TNM分期有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无关;癌旁组织淋巴管密度同淋巴结转移、VEGF-C阳性表达间有统计学意义(P<0.01,P<0.05),podo-planin LVD值与VEGFR-3 LVD值相比,具有统计学意义(P<0.01)。结论食管癌组织中VEGF-C表达与肿瘤TNM分期、淋巴管密度和淋巴结转移有关,VEGF-C表达越高,淋巴管密度越大,淋巴结转移可能性越高。癌旁组织LVD同VEGF-C的高表达及淋巴结转移密切相关,食管癌组织中podoplanin标记的淋巴管密度较VEGFR-3标记的淋巴管密度更为精确,是一种更为满意的淋巴管内皮特异性标志物。     

降钙素基因相关肽与内皮素受体A在兔实验性蛛网膜下腔出血后基底动脉的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。     

选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者的临床特点与THRβ基因突变的研究

目的研究2例选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者的临床特点及甲状腺激素受体β(THRβ)基因突变,探索该病的发病机制。方法收集2例患者及其父母的临床资料并留取外周血标本,提取基因组DNA,应用PCR-DNA直接测序的方法研究患者及父母的THRβ基因有无突变。结果2例患者及父母的THRβ基因第1-10外显子未发现突变。结论散发性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者发病可能与THRβ基因突变无关。     

蛛网膜下腔出血后内皮素受体(ET_A/ET_B)不平衡表达在大鼠基底动脉痉挛中的作用

目的探讨蛛网膜下腔出血后基底动脉各层中内皮素受体(ETA/ETB)的表达水平变化在血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法采用大鼠自体血二次注入枕大池建立SAH后CVS模型,光镜下观察基底动脉形态学变化,并运用免疫荧光染色动态检测ETA/ETB受体表达变化。结果 SAH模型组基底动脉截面积在2d开始下降,到3d时到达最低,以后逐渐恢复至正常。免疫荧光显示SAH后基底动脉内皮细胞层中ETA受体蛋白表达在2d开始增多,3d达高峰,持续到14d,而ETB受体蛋白3d时内皮细胞层中表达显著增多,7d时平滑肌细胞层中表达达高峰,持续到14d。结论两种ETA/ETB受体的差异性表达在SAH后CVS中起重要作用。ETB受体亚型在脑血管各层中具体表达差异有待进一步研究。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。     

吸烟和β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。     

一种紧凑的圆波导 TE01模式激励器

提出了一种基于微带结构的K波段圆波导 T E01模式的激励器。该激励器由四个微带贴片单元环形排列组成,通过设计合理的馈电网络实现TE01模式的辐射。运用 HFSS电磁仿真工具分析了该激励器在圆波导中对TE01模式电磁波的激励情况,并设计了一个微波传输损耗测量实验来验证T E01模式激励的有效性。