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11.
汽车销售4S模式研究 总被引:2,自引:1,他引:2
阐述了我国汽车销售模式及其经营现状,结合国际上汽车销售模式的经验,重点分析了我圉目前汽车销售4S模式中存在的问题及探讨了其发展趋势进行。 相似文献
12.
以合成的Fe PO4·2H2O为铁源和磷源,Li OH·H2O为锂源,柠檬酸﹑草酸为还原剂,采用喷雾干燥法制备球形Li Fe PO4正极材料.研究喷嘴内径﹑固含量﹑溶解时间﹑进风温度﹑蠕动泵转速对Li Fe PO4形貌的影响.X射线衍射(XRD)和扫描电镜(SEM)分析表明:在喷嘴内径为=0.5 mm,固含量为5%,完全溶解,进风温度160℃,蠕动泵转速750 m L/h时喷雾干燥法合成的Li Fe PO4晶型完整,颗粒均匀. 相似文献
13.
目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。 相似文献
14.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)抗体对体外培养的翼状胬肉成纤维细胞增殖的抑制作用及对TGF-β1-Smad4信号转导通路的影响,评估其在翼状胬肉发病机制中的作用。方法人翼状胬肉切除后,体外培养其成纤维细胞并传至4~6代时,分别用6.25、12.5、25、50mg/mL TGF-β1抗体处理24、48、72h,采用MTT法检测成纤维细胞的生长抑制率,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达,Western blot检测Smad4蛋白的表达。所得数据采用SPSS19.0统计软件处理。结果 TGF-β1抗体可不同程度抑制成纤维细胞的增殖;TGF-β1抗体处理组TGF-β1mRNA的表达明显低于对照组,且不同浓度组间差异有统计学意义(P<0.05),随着浓度增大和作用时间延长,TGF-β1抗体处理组TGF-β1 mRNA的表达量呈逐渐降低趋势。不同浓度的TGF-β1抗体对Smad4的蛋白表达具有明显增强作用,且各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1抗体对人翼状胬肉体外培养的成纤维细胞生长具有明显抑制作用,其可能通过调节TGF-β1和Smad4的表达而实现。 相似文献
15.
随着现代通信技术和业务的发展,人们对通信的需求已经由最初的单一语音需求转变为对视频和音频的通信需求,以传送语音、数据、视频为一体的视频通信业务成为通信领域发展的热点。针对宽带无线视频网络关键技术中的视频信源编码技术、信道编码技术、OFDM传输技术进行简要的介绍和分析。 相似文献
16.
Oct4基因的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
Oct4基因是POU转录因子家族中的一员,主要表达于胚胎干细胞、生殖干细胞以及未分化胚胎癌中,对于维持胚胎干细胞的多潜能性和自我更新具有极其重要的作用.本文针对Oct4基因的分子结构、功能,调节通路以及与肿瘤的关系给予详细的阐述,以期为了解这一基因、开展相关研究提供便利. 相似文献
17.
以CdIn2S4为光催化剂,钨灯模拟可见光,探讨其对活性染料亚甲基蓝的光催化降解过程.考察了光照时间、催化剂用量、亚甲基蓝的初始浓度、反应体系的pH值和温度以及光强对光催化过程的影响.结果表明:对于4mg/L的亚甲基蓝溶液,200W钨灯照射下,CdIn2S4的用量为0.04g/L,pH为3.0,1.5h内其降解率可达97.83%.温度对反应影响很小. 相似文献
18.
目的设计构建趋化因子受体4(CXCR4)的RNA干扰逆转录病毒载体,探讨干扰CXCR4表达对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法用PCR扩增CXCR4特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA),转入带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和启动子U6的Pgensil-1质粒中,再将重组基因片段导入到逆转录病毒真核表达载体PLX-SN中,行限制性酶切及测序鉴定。重组逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,获取病毒上清转染前列腺癌细胞,RT-PCR检测CXCR4mRNA表达。Transwell小室侵袭实验检测前列腺癌细胞体外侵袭能力的变化。结果通过酶切及测序鉴定,成功构建了PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4。干扰质粒抑制CXCR4mRNA的表达,与空载体组比较,PC-3m、LNCaPsiRNA对CXCR4mRNA的抑制率分别为(84.26±10.20)%和(88.17±11.23)%。Transwell侵袭实验结果显示,干扰组微膜下孔细胞数PC-3m、LNCaP分别为(14.7±3.1)和(18.9±4.2)个,空载体组分别为(46.9±5.3)和(66.7±6.0)个,两者差异显著(P<0.05)。结论PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4可以有效地抑制前列腺癌细胞CXCR4mRNA的表达,干扰CXCR4可以显著抑制前列腺癌细胞体外侵袭转移能力。 相似文献
19.
20.