抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法选用健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠(2月龄)60只,体质量180~220g。随机分组为正常对照组(CON组,20只)和糖尿病组(DM组,40只)。采用腹腔注射10g/L的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液(60mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L者视为糖尿病大鼠动物模型成功(32只),CON组注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组,每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组(D组),右眼设定为NAC治疗组(NAC组)。糖尿病大鼠病程2周时,NAC组玻璃体腔注射4μL(1.6μg/μL)NAC,其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0.01mmol/L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化;透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化;免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异(P>0.05)。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多,细胞质电子密度高,线粒体肿胀较轻;而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异(P>0.05)。结论抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。     

慢性心力衰竭患者血清血管生成素-2的表达及临床意义

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清血管生成素-2(Ang-2)的表达水平及临床意义。方法选择CHF患者113例,对不同心功能分级(NYHA心功能分级:Ⅰ级32例,Ⅱ级30例,Ⅲ级26例,Ⅳ级25例)的CHF患者血清Ang-2、N-末端利钠肽前体(NT-proBNP)和左室射血分数(LVEF)进行检测,并设对照组20例(同期健康体检者)。结果 NYHA心功能Ⅰ级~Ⅳ级的CHF患者,NT-proBNP和Ang-2的表达水平逐渐升高,各组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,Ang-2与NT-proBNP呈显著的正相关(r=0.774,P<0.001),Ang-2与LVEF呈显著的负相关(r=-0.725,P<0.001)。结论 Ang-2与心力衰竭严重程度有着明显的相关性,提示其对心力衰竭的诊断及评价预后有一定的临床意义。     

脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、B12的关系

目的研究同型半胱氨酸(HCY)与脑梗塞的关系及叶酸、维生素B12(B12)对HCY水平的影响。方法采用高效液相色谱荧光检测法测定40例脑梗塞患者和20例同龄健康对照组血浆HCY浓度,用SimulTRAC-SNB放射法测定两组血清叶酸、B12的含量。结果①脑梗塞患者血浆HCY浓度(24.02μmol/L±11.24μmol/L)高于对照组(14.0μmol/L±4.48μmol/L)(P＜0.01);②脑梗塞患者叶酸水平(4.82μg/L±1.97μg/L)显著低于对照组(6.88μg/L±2.85μg/L)(P＜0.001);脑梗塞患者B12含量(247.56ng/L±158.72ng/L)略低于对照组(270.31ng/L±198.39ng/L),但无显著差异(P＞0.05),Pearson相关分析显示两组HCY浓度与叶酸水平均呈负相关性,与B12水平无显著相关。结论脑梗塞患者血浆HCY浓度高于同龄健康人;HCY浓度与叶酸水平呈负相关性,与B12水平相关性不显著。     

同型半胱氨酸与高血压病、冠心病的相关性

目的　探讨同型半胱氨酸 (Hcy)与高血压病、冠心病的关系。研究与Hcy相关的某些因素。 方法　高血压病患者 30人 ,对照组 30人 ,冠心病患者 2 3人 ,用酶联免疫吸附法进行血Hcy的测定 ,同时测定血叶酸 (FA)、维生素B12 (VitB12 )及血脂的浓度。结果　①三组间在性别、年龄、吸烟情况上分布均衡 ,无显著性差异。②高血压病患者血Hcy显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,冠心病患者血Hcy非常显著高于对照组 (P <0 .0 1)。③年龄与Hcy有非常显著的正相关性 (P =0 .0 0 1)。④高血压病患者FA及VitB12 水平与对照组无显著性差异。⑤Hcy与FA、VitB12 及血脂均无相关性。结论　Hcy与高血压病有关 ,它的升高可能参与某些人高血压的发生及造成血管病变。Hcy是冠心病的一个新的危险因素。     

蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态的影响及其机制

目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin,sv-cystatin)重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响及相关机制。方法建立Matrigel胶肿瘤细胞类血管生成模型,分析sv-cystatin重组蛋白(10、25、50、100、200mg/L)对B16F10细胞VM形成及基质金属蛋白酶-2、9[matrix metalloproteinase-2(MMP-2)、MMP-9]蛋白表达的影响;建立C57BL/6小鼠黑色素瘤实验性肺转移模型,经25、50mg/kg重组蛋白治疗后,应用CD34和过碘酸雪夫(periodic acid-schiff stain,PAS)双重染色法检测肺转移瘤VM形成,免疫组织化学法检测转移瘤MMP-2、MMP-9表达。结果与对照组相比,sv-cystatin重组蛋白作用后B16F10细胞体外VM形成及MMP-2、MMP-9蛋白表达明显减少,并呈剂量依赖性(P<0.05);两治疗组小鼠肺转移瘤VM形成及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05)。结论 sv-cystatin重组蛋白能够抑制VM形成;下调MMP-2、MMP-9表达是其中的机制之一。     

18-冠醚-6相转移催化合成N，N-二乙基苯胺

用18-冠醚-6作相转移催化剂,在常压下由苯胺和溴乙烷合成N,N-二乙基苯胺,研究了多种反应因素对目的产物产率的影响,提出了常压催化合成目的产物的最佳工艺条件：苯胺和溴乙烷的摩尔比为1：1．50,催化剂用量0．8g,在45mL35×10^-2（质量分数）的氢氧化钠溶液中,反应温度55℃,常压反应4h,产品收率73．1％．催化剂通过溶剂萃取方法可以回收,总萃取率为20％．     

尿微量蛋白和尿NAG对慢性阻塞性肺病患者肾功能评价的临床意义

目的：对60例健康查体者和95例COPD患者进行了尿液α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、白蛋白（mA lb）、免疫球蛋白G（IgG）和NAG的定量检测,并进行对比分析,以探讨这些指标对COPD患者早期肾功能损害的临床诊断意义。方法：收集尿样,NAG采用全自动生化分析仪检测;尿微量蛋白采用放射免疫法检测,与对照组进行统计学分析,得出结论。结论：及时测定尿微量蛋白和NAG对于COPD患者肾功能损伤的早期发现、病程发展变化及疗效评估和预后判断有重要价值。     

18-冠醚-6相转移催化合成N,N-二乙基苯胺

用18-冠醚-6作相转移催化剂,在常压下由苯胺和溴乙烷合成N,N-二乙基苯胺,研究了多种反应因素对目的产物产率的影响,提出了常压催化合成目的产物的最佳工艺条件:苯胺和溴乙烷的摩尔比为1:1.50,催化剂用量0.8g,在45 mL 35 ×10-2(质量分数)的氢氧化钠溶液中,反应温度55℃,常压反应4h,产品收率73.1％.催化剂通过溶剂萃取方法可以回收,总萃取率为20％.     

同型半胱氨酸与血管疾病

同型半胱氨酸是蛋氨酸的中间代谢产物 ,在代谢过程中需胱硫醚 β 合成酶和亚甲基四氢叶酸还原酶参与叶酸、VitB6、VitB12 作为酶的辅助因子。因为先天或后天的因素使酶或其辅助因子缺乏 ,均会使同型半胱氨酸在血中升高。血中同型半胱氨酸升高可引起血管的损害 ,使内皮受损 ,中层平滑肌肥大、增生、移行 ,胶原分泌增加 ,还可影响血栓的形成 ,引起血管病变 ,造成心、脑、肢体等器官的供血不足。研究表明 ,同型半胱氨酸对血管的损害与吸烟和高脂血症相当 ,它在血中每增加 5 μmol·L-1患血管疾病的危险性增加程度与总胆固醇增加 2 g/L相当。血同型半胱氨酸升高与冠心病、脑卒中、颈动脉狭窄均有密切关系。它是血管疾病的一个独立危险因素。     

Ac-SDKP调控Gαs/Gαi信号抑制大鼠矽肺纤维化的作用

目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)能否通过调控激动型G蛋白α(Gαs)/抑制型G蛋白α(Gαi)信号对大鼠矽肺纤维化发挥保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):对照16周组,矽肺模型16周组,Ac-SDKP预防治疗组。采用HE染色观察肺组织病理形态的改变,Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、纤连蛋白(Fn)、Gαs、Gαi2、Gαi3和环磷酸腺苷(cAMP)的含量,采用免疫荧光染色检测矽肺组织α-SMA/Gαi3的共表达。结果在矽肺模型16周组,HE染色显示肺组织内出现多个细胞性结节的融合和间质纤维化的形成,并可见细胞纤维性结节的形成。免疫荧光化学染色显示在纤维化病变区域α-SMA/Gαi3共表达增强。与对照组比较,矽肺模型16周组α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表达明显升高,Gαs和cAMP的表达明显下降;与矽肺模型16周组相比,Ac-SDKP预防治疗组肺组织病理损伤减轻,α-SMA/Gαi3共表达减少,α-SMA、CollagenⅠ、Fn、Gαi2及Gαi3的蛋白表达显著降低,Gαs和cAMP的表达明显升高。结论 Ac-SDKP能够通过调节Gαs、Gαi促进cAMP的生成对矽肺大鼠肺纤维化产生保护作用。