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931.
中国城市公共交通发展面临着严重的挑战,城市快速公交系统(BRT)作为一种介于轨道交通与常规公交之间的新型公共交通运营系统以其独有的特征在世界范围内得到广泛推广,可有效地缓解城市道路拥堵.本文分析了我国大城市公共交通面临的问题,对BRT与常规公共交通进行了对比,总结了BRT的优势;介绍了国外快速公交系统发展的先进经验及对我国的借鉴意义,针对我国BRT发展现状,提出发展快速公交系统的建议.  相似文献   
932.
本文针对WLAN无线信道资源和应用场景的多样性,提出了WLAN在某些场景下需要避开特定信道的需求.介绍了WLAN的3种主要架构:FAT AP架构、AC-FitAP架构、MESH架构.通过分析需求点,确定了WLAN服务提供商提供信道黑名单功能以满足避开选择特定信道的方案,用C语言编程进行实现.利用H3CWX3024、WX6103、WA2610E-AGN、WA2220E-AG等设备进行实际系统测试,结果表明该方案完成了WLAN避开选择特定信道的功能完全可行.  相似文献   
933.
目的研究沉默血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)基因对于亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物诱导大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响。方法设计合成针对TSP-1基因4个靶点的小发夹RNA(small hair RNA,shRNA),并构建相应的表达质粒,筛选沉默效率最佳的TSP-1shRNA(shTSP-1)后,将shTSP-1转染体外培养的大鼠GMC,再给予sublytic C5b-9刺激。以Westernblot检查TSP-1、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)的表达情况。另用ELISA法测定培养上清中总转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和活化TGF-β1的含量。结果核酸序列分析证明,4种TSP-1shRNA重组质粒均构建成功。Western blot实验证实,构建的shTSP-1-3(Thbs1-3)具有最佳的沉默效率。将shTSP-1-3转染大鼠GMC后,在沉默TSP-1基因表达的同时,能明显抑制由sublytic C5b-9诱导的TGF-β1活化及细胞外基质(FN和collagenⅣ)的合成。结论 TSP-1基因表达在sublytic C5b-9刺激大鼠GMC诱导TGF-β1活化及ECM分泌的过程中,发挥了重要的促进作用。  相似文献   
934.
目的探讨TGF-β1及COX-2在良性胆管狭窄瘢痕形成中的表达及意义。方法用免疫组化法(SABC)分别检测胆管良性瘢痕中TGF-β1及COX-2的表达及分布。结果 TGF-β1病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(71.82±13.42)%和(17.78±8.93)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为81.82%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;COX-2病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(77.18±11.18)%和(14.69±5.69)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为90.91%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;染色阳性细胞主要表达于成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等炎性细胞中。结论 TGF-β1及COX-2表达增高与胆管瘢痕形成有关,TGF-β1可能通过调节COX-2表达,共同参与胆管瘢痕的形成。  相似文献   
935.
目的对甲型流感病毒H1亚型血凝素蛋白的抗原表位进行分析。方法以前期获得的97株抗H1亚型HA抗原的单克隆抗体为研究工具,用间接ELISA方法对不同亚型的血凝素抗原进行反应,将H1亚型HA蛋白的抗原表位进行粗分类,用ELISA阻断试验对抗原表位进行细分类。选取两类抗原表位的抗体,通过计算机模拟分析抗体与抗原结合的结构域,推测抗体结合的具体氨基酸位点。结果根据抗体的交叉反应性不同,将流感病毒H1亚型的HA的抗原表位分为8类;根据ELISA阻断试验的初步结果,H1亚型HA抗原的抗原表位又被细分为15类,通过计算机模拟分析预测的抗体与流感病毒HA抗原结合的氨基酸位点结果与ELISA阻断试验结果相吻合。结论证明流感病毒H1N1亚型HA抗原上至少含有15个抗原表位,且通过ELISA阻断试验和计算机模拟分析得到了相互印证,为流感病毒血凝素HA抗原表位预测方法的完善及通用疫苗的研制提供了实验数据。  相似文献   
936.
目的研究鼻咽癌组织中BCRF-1mRNA及病毒白介素-10(VIL-10)蛋白质的表达,明确VIL-10对鼻咽癌患者免疫细胞的影响。方法在鼻咽癌组织和鼻咽炎症组织中,分别应用RT-PCR及Western Blot检测BCRF-1mRNA和蛋白产物VIL-10的表达;流式细胞术检测两组患者外周血CD4+T、CD8+T细胞的比例。结果①BCRF-1mR-NA在34/40例(85%)鼻咽癌组织和16/20例(80%)鼻咽炎症组织中表达阳性,两者差异无统计学意义(P>0.05)。②30/40例(75%)鼻咽癌组织VIL-10呈阳性,10/20例(50%)鼻咽炎症组织VIL-10呈阳性,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。③40例鼻咽癌患者分为VIL-10阳性组和VIL-10阴性组,VIL-10阳性鼻咽癌患者组CD4+T细胞及CD4+T/CD8+T比值明显低于VIL-10阴性鼻咽癌患者组(24.99%±3.88%vs.35.92%±6.31%,0.86 vs.1.99,均P<0.05),而VIL-10阳性鼻咽癌患者组CD8+T细胞明显高于VIL-10阴性鼻咽癌患者组(30.61%±3.34%vs.20.10%±7.68%,P<0.05)。结论鼻咽癌组织中高表达BCRF-1基因及其蛋白产物VIL-10;VIL-10使鼻咽癌患者的免疫细胞发生偏移,发挥免疫抑制作用。  相似文献   
937.
目的 探讨JAK/STAT3和MAPK/ERK1/2两条信号通路的交联作用及其对乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移的影响机制.方法 在乳腺癌MCF-7中,分JAK酶抑制剂AG490未处理组和处理组,Western blot检测磷酸化和非磷酸化STAT3和ERK 1/2蛋白的变化,RT-PCR检测STAT3、ERK1/2 mRNA的变化,明胶酶谱法检测MCF-7分泌MMP-2、MMP-9的变化,同时应用Transwell小室对细胞侵袭迁移能力进行研究.结果 AG490处理MCF-7细胞后,磷酸化和非磷酸化STAT3和ERK1/2蛋白均减少,STAT3、ERK1/2 mRNA转录水平也下降,同时也观察到了AG490能使MCF-7分泌MMP-2和MMP-9减少,从而显著降低了MCF-7细胞的侵袭迁移能力.结论 AG490可阻断JAK/STAT3和MAPK/ERK1/2两条信号通路,抑制MCF-7细胞分泌MMP-2和MMP-9,从而抑制了其侵袭迁移.  相似文献   
938.
目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。  相似文献   
939.
将机场应急起降带选择问题作为一个多属性决策问题展开研究,对影响机场应急起降带选择的相关因素进行了分析梳理,确定了权重值,提出了基于TOPSIS解决应急起降带选择问题的决策方法,并通过算例验证了方法的可行性。  相似文献   
940.
随着铁路桥梁的建设发展,大跨度桥梁不可避免的通过地震高烈度区。以一座4跨连续梁桥为例,通过非线性时程的分析方法,探讨摩擦摆式支座(FPS)在地震作用下的减隔震特性。分析研究结果表明:在地震作用下,装有FPS隔震支座桥梁比非隔震支座桥梁具有较好的减震效果;为优化设计带来空间。  相似文献   
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