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61.
目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用. 相似文献
62.
目的 观察生后早期大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元的电学特性.方法 采用膜片钳全细胞记录结合显微镜直视细胞技术,在急性分离的大鼠视皮层脑片标本上,探讨生后早期大鼠视皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元的被动和主动电学特性以及动作电位(AP)的发放特征.结果 生后11~13 d(P11~13)大鼠锥体神经元静息电位为(-56.6±1.8)mV,输人阻抗为(185.4±2.7)MΩ,膜电容为(77.9±2.2)pF,时间常数为(16.9±2.4)ms.AP的幅值和时程分别为(97.7±2.7)mV和(2.3±0.1)ms,阈电位为(-31.8±1.4)mV,后超极化电位为(-65.3±1.3)mV.在受到长的强度不变的去极化电流时,多数神经元表现出明显的锋电位频率适应.AP发放时其稳定放电频率约为第1个放电频率的(30.4±9.4)%.结论 P11~13大鼠视皮层的锥体神经元的电学特性与成年大鼠不完全相同,大多数的神经元表现出规则放电形式,但其放电频率的适应程度较小. 相似文献
63.
目的 观察大鼠反复癫痫发作后心室肌β受体mRNA表达水平的动态变化.方法 将20只健康SD大鼠随机分为4组,对照组、1周组、2周组和4周组.对照组大鼠只在头部植入电极,不给电刺激,其余各组用电休克诱发癫痫发作.在相应时间点处死大鼠,取左心室组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA的表达水平.结果 大鼠反复癫痫发作后β1受体mRNA的表达水平明显下降(P<0.05),β2受体mRNA的表达水平无明显变化.β2受体在β受体中所占比例由对照组的15%上升到癫痫反复诱发4周后的40%.结论 大鼠反复癫痫发作后心脏β2受体在β受体中所占比例逐渐升高. 相似文献
64.
目的研究香烟烟雾的二甲基亚砜溶解物(DSP)及尼古丁对血管内皮功能及血管收缩性的影响。方法取大鼠肠系膜上动脉,与DSP或尼古丁共培养,用小血管张力描记技术记录其张力。结果乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性地舒张5-羟色胺预收缩的肠系膜动脉;0.8mL/L DSP(含尼古丁0.11mg/L)与血管培养6h和12h非平行右移ACh的舒张曲线,最大舒张(Rmax)显著低于对照组(P<0.01)。在培养6h和12h的血管,0.11mg/L尼古丁组ACh的浓度-舒张曲线与对照组比较无显著性变化,Rmax和pEC50与对照组比较无明显差异(P>0.05);而1.92mg/L尼古丁组的ACh浓度-舒张曲线轻度非平行右移,但移动程度弱于0.8mL/L DSP。肠系膜动脉与0.4mL/L DSP(含尼古丁0.06mg/L)培养24h,明显左移ETB和ETA受体介导的动脉浓度-收缩曲线,抬高Emax。动脉与0.06mg/L尼古丁培养24h,对S6c及ET-1诱导的浓度-收缩曲线无明显影响;动脉与0.96mg/L尼古丁培养24h,能左移ETB受体介导的动脉的浓度-收缩曲线,提高Emax,但与0.4mL/L DSP组比较无显著性差异。结论 DSP可降低大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,增强ETA及ETB受体介导的收缩,而这种作用与其中所含的尼古丁无关。 相似文献
65.
目的探讨不同剂量甲醛急性染毒后对雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构和功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为甲醛染毒高[10mg/(kg.d)]、中[1mg/(kg.d)]、低[0.1mg/(kg.d)]剂量组和对照组(注射生理盐水)4组,每组12只。腹腔注射染毒7d后,进行精子质量检测,放免法测血清激素,制备睾丸组织标本,光镜下观察睾丸组织形态,并进行统计学分析。结果与对照组相比,各剂量甲醛染毒组的精子数量、活动率显著下降(P<0.05,P<0.001),而精子畸形率显著升高(P<0.001);甲醛染毒剂量与血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平呈显著正相关(r=0.709,P<0.05;r=0.622,P<0.05),与血清睾酮(T)水平则呈显著负相关(r=-0.762,P<0.05);光镜下中、高剂量甲醛染毒组大鼠睾丸组织部分间质萎缩,间质细胞水肿,数量减少,并且间质细胞呈退化趋势。结论一定剂量的甲醛急性染毒对雄性大鼠精子质量、血清性激素水平、间质细胞的结构及功能都造成了明显的损伤,这也是甲醛具有生殖毒性的重要原因之一。 相似文献
66.
目的通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肝组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法 24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动加药组。每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,运动加药组除大强度跑台训练外,每天灌服400mg/kg女贞子提取物,体积为2mL。安静对照组和运动对照组灌胃同体积5mL/L Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动对照组和运动加药组进行1次力竭性运动后取材,测定肝组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果运动加药组大鼠肝组织抗氧化酶活性与运动对照组比较均有显著升高(P<0.05);运动加药组大鼠肝组织GSH含量显著高于运动对照组(P<0.05),运动加药组肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论补充女贞子提取物可以提高大鼠肝组织中抗氧化酶活性,增加GSH含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间。 相似文献
67.
目的建立一种简便、实用的大鼠脉络丛上皮细胞的原代培养方法,以便进一步对其进行体外实验研究。方法无菌条件下取1~9d的Sprague-Dawley大鼠脉络丛组织,经机械分离后将细胞种植于含100mL/L胎牛血清的DMEM培养基中进行培养,定期进行形态学观察并摄片。在培养第9天左右,采用电子显微镜及Hematoxylin&Eosin(HE)染色进行形态学观察,免疫细胞化学染色法鉴定并计算脉络丛上皮细胞的纯度。结果培养的脉络丛上皮细胞呈梭形或多角形,电子显微镜下有微绒毛,细胞纯度在95%以上。结论利用机械分散法分离新生大鼠脉络丛上皮细胞,进行原代培养可获得高纯度的脉络丛上皮细胞,该方法简便实用。 相似文献
68.
目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。 相似文献
69.
目的 观察电针治疗脊髓损伤大鼠的行为功能及脊髓损伤部位胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和阶段性特异性胚胎抗原-1 (SSEA-I)的表达,阐明电针对脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生及分化的影响及其机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针治疗组,每组20只.分别于脊髓损伤造模后第3、7、14、28天时进行BBB评分(Basso-Beaie-Bresnehan scale),并用免疫组化方法检测大鼠脊髓损伤部位GFAP和SSEA-1变化并与对照组比较.结果 电针组与模型组在3d和7d时,GFAP和SSEA-1阳性细胞数有差异(P<0.01),7d时阳性细胞数达到峰值,在14d时电针组和模型组的阳性细胞数有差异(P<0.05),而在28 d时,电针组和模型组GFAP阳性细胞无明显差异(P>0.05),但SSEA 1阳性细胞有统计学差异(P<0.05).结论 电针治疗能够增加脊髓损伤模型大鼠星形胶质细胞逆分化,激发星形胶质细胞的干细胞潜能,从而促进损伤后脊髓功能的恢复;损伤后的脊髓GFAP和SSEA-1阳性表达的高峰期都在7d,提示脊髓损伤后7d内可能为电针治疗介入的黄金期. 相似文献
70.
Toll样受体4信号通路过度激活在大鼠激素性股骨头坏死中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。 相似文献