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221.
222.
应用上海市高速公路1104条事件数据,基于专家知识和数据融合方法建立贝叶斯网络结构;利用服从Dirichlet分布的贝叶斯方法进行参数学习;运用团树传播算法进行推理分析。研究了上海市高速公路尾随相撞事件类型与不同道路环境条件之间的关系。在验证贝叶斯网络模型的有效性后,系统分析事件致因,并提出改进措施。发现重大尾随相撞事件易发生在大中型车与小型车之间;夜间易发生大中型货车的重大尾随相撞事件,尤其是凌晨0时至6时;路表潮湿状态下的非普通路段上易发生大中型客车的重大尾随相撞事件。结果表明贝叶斯网络建模能够更好的反映事件致因因素的多维性及关联性,是交通事件致因分析的有效方法。 相似文献
223.
224.
利用LS-DYNA软件对二维楔形体入水问题进行研究。基于显式有限元方法,选用任意拉格朗日-欧拉算法,建立了包含空气、水和楔形体的完全耦合的二维有限元模型,研究流场的射流现象与压力变化情况,预报了二维楔形体砰击压力系数,并与已公开发表的模型试验结果吻合较好,从而为后续砰击载荷计算提供可靠的方法。 相似文献
225.
目的观察骨转录因子Runx2、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在人乳腺癌组织中的表达,并进一步探讨其与乳腺癌微钙化形成间的关系。方法利用免疫组化方法观察骨转录因子Runx2和骨桥蛋白OPN在62例乳腺癌组织中的表达。根据乳腺癌患者钼靶X线片中微钙化的有无与数量多少,将62例乳腺癌分为3组,即无钙化组、少量钙化组以及大量钙化组,观察Runx2和OPN蛋白表达与不同乳腺癌微钙化之间的关系。结果 Runx2蛋白在人类乳腺癌组织中表达阳性率为72.6%(45/62)。OPN蛋白在人类乳腺癌组织中表达阳性率为79.0%(49/62)。Runx2和OPN蛋白的阳性表达与乳腺癌钼靶X线片中微钙化的出现和数量密切相关,随着微钙化从无到有以及由少至多,Runx2(χ2=15.686,P<0.05)和OPN(χ2=16.161,P<0.05)蛋白的阳性表达率呈逐步增高的趋势。但Runx2和OPN阳性表达与乳腺癌钼靶片中微钙化形态无关。结论 Runx2和OPN蛋白在人类乳腺癌组织中高表达,其可能参与了乳腺癌微钙化的形成过程。 相似文献
226.
针对P2P网络在搜索资源时往往无法快速准确的定位目标,提出一种节点兴趣分组以及分层结构的P2P网络结构.网络拓扑在分布时将兴趣相似度高的节点放到一个兴趣组中,节点在搜索资源时就会更准确的定位在离自己距离近的同时也是兴趣最相似的节点上,减少了查询消息的路由转发.同时应用分层的管理,对整个网络中的节点功能细化,使得网络的稳定性和可扩展性得到优化.实验结果表明,采用兴趣分组和结构分层的网络访问延时得到有效控制,搜索成功率也得到提高.该算法在缩短路由跳数的同时还提高了搜索的精准率. 相似文献
227.
228.
强风中高速列车空气动力学性能 总被引:9,自引:0,他引:9
基于三雏定常不可压缩Navier-Stokes方程、k-ε两方程湍流模型,采用有限体积法对速度为200 km·h-1的CRH-2动车组在强风环境下运行的空气动力学行为进行了数值模拟,分析了偏航角对列车整车及其各部分的流场结构和气动力的影响,研究了气动力的组成.研究发现:列车的流场结构非常复杂,侧风情况下列车的背风面区域和尾部区域都会产生漩涡,漩涡的产生与从列车表面的脱离的位置随偏航角的变化而变化;整车、头车、中间车和尾车的气动力大小以及组成均不相同;压力场与侧力、升力沿列车纵向的变化情况基本相同,且都比较复杂.分析结果表明:压力主要对侧力和升力影响较大,由于采用了流线型设计,阻力主要来自空气的粘性力,即摩擦力;侧风情况下头车的侧力和倾覆力矩要明显大于其他部分,此时头车的安全性降低. 相似文献
229.
目的 观察子宫内海洛因暴露对小鼠海马caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响,探讨线粒体凋亡通路在海洛因暴露引起子代小鼠神经、行为发育异常中的作用.方法 于小鼠胚龄(embryonic day)E9~E18d时,每天给孕鼠皮下注射海洛因10mg/kg,建立子宫内海洛因暴露的小鼠模型.按出生前处理将仔鼠分为空白组(Con)、盐水组(Sal)和海洛因组(Her).待仔鼠14d时取海马,应用RT-PCR和Western Blot检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况.结果 与Con和Sal组相比,Her组仔鼠的caspase-3和Bax的蛋白表达明显增加(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 海洛因暴露可引起子代小鼠海马caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,提示线粒体凋亡通路可能参与了海洛因损伤小鼠神经行为发育的分子机制. 相似文献
230.
目的 观察甘氨脱氧胆酸盐(glycodeoxycholate, GCDC)对人正常肝细胞株HL-7702凋亡的影响,并探讨其凋亡机制.方法 终浓度分别为100、150、200、250μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h,光学显微镜观察GCDC对HL-7702细胞形态的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测HL-7702细胞的凋亡率 ,用荧光指示剂Fluo-3/AM测定HL-7702细胞内钙离子浓度,RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因mRNA表达水平.结果 终浓度为150μmol/L的GCDC处理HL-7702细胞24h后,细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;100、150、200、250μmol/L的GCDC均可诱导HL-7702细胞凋亡,呈剂量依赖性,凋亡率分别为(13.16±2.9)% (t=6.41)、(20.3±3.0)% (t=10.22)、(25.02±2.1)% (t=18.11)、(45.02±3.5)% (t=28.89),较对照组(2.2±0.6)%显著升高(P<0.05);GCDC能使HL-7702细胞内钙离子浓度增加,且具有浓度依赖性;GCDC使细胞内Bcl-2 mRNA的表达下降、Bax mRNA的表达增加.结论 GCDC可能是通过增加HL-7702细胞内钙离子浓度,并进一步下调Bcl-2、上调Bax表达水平,从而诱导细胞凋亡. 相似文献