人类宫颈癌中白细胞介素-6与髓样细胞白血病-1表达的相关性及临床意义

目的研究白细胞介素-6(IL-6)、髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白及MCL-1mRNA在宫颈癌、癌前病变及正常宫颈组织中的表达情况及其相关性。方法采用免疫组化法检测30例宫颈鳞癌、10例宫颈上皮内瘤变(CIN)及10例正常宫颈组织中IL-6和MCL-1蛋白表达情况,采用逆转录PCR法检测组织中MCL-1 mRNA的表达情况。结果IL-6和MCL-1蛋白在宫颈癌组织中的表达高于正常宫颈组织及CIN组织(P<0.01),且IL-6和MCL-1蛋白的表达呈正相关性(r=0.566,P<0.01);MCL-1蛋白与MCL-1mRNA表达呈正相关性(r=0.772,P<0.01)。结论IL-6和MCL-1的表达在宫颈癌的发生、发展过程中起着共同调节作用,这一发现有助于对早期癌前病变的筛查,并为宫颈癌的治疗提供了一个细胞因子靶点。     

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安全预警系统是向铁路企业安全监察部门提供辅助安全管理决策服务的管理信息系统。该系统依据现有铁路企业信息资源的基础，运用现代安全系统工程的理论和方法，对铁路安全监察部门所掌握的数据资料进行加工、处理，并分析预测铁路运输生产系统的安全状况与不利因素，从而在管理决策层次上实现铁路安全监察对铁路安全事故的超前预防与控制。笔者全面阐述了该系统的设计背景、设计思想，以及系统的信息平台和逻辑设计。结合太原铁路局实际运营系统，基于事故树分析理论，探讨了铁路安全预警系统的实现。     

寒区高等级混凝土路面裂缝修补材料性能的试验研究

通过室内试验 ,分别对“克来福”、改性沥青、LKJ1及LKJ2等裂缝修补材料进行了常规指标及技术指标的试验与分析 ,研究结果对寒区高等级混凝土路面裂缝修补有重要意义     

危岩变形的灰色预测方法及应用

危岩是山区常见的地质病害之一,危岩变形监测预测是危岩防灾减灾的重要基础。将灰色预测理论应用于危岩变形监测,建立了危岩变形灰色预测模型及残差修正灰色预测模型。以重庆南川甑子危岩为例,以实测危岩累计位移值为原始数据,建立了GM(1,1)灰色预测模型及残差修正预测模型。经精度检验,小误差频率P=1,后验差比值C=0.160243,模型精度等级达到较高水平,比常规危岩预测方法更具有可靠度。     

模糊层次综合评估法在隧道断层破碎带塌方风险评估上的应用

针对绵竹至茂县公路云湖1号隧道F29断层破碎带,选取围岩级别、开挖宽度、地下水、不良地质、施工单位技术和管理水平等5个对塌方影响较大的因素,运用模糊层次综合评估法对该不良地质段进行了塌方风险分析,确定了云湖1号隧道F29断层破碎带发生塌方的风险等级,有助于指导设计与施工采取合理措施确保隧道安全。该方法在隧道工程建设中具有一定的实用价值,可为以后类似的隧道工程进行风险评估提供参考。     

脆性组氨酸三聚体蛋白和蛋白激酶Cα的表达及其与非小细胞肺癌侵袭、转移的相关性

目的探讨脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白和蛋白激酶Cα(cPKCα)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC侵袭、转移的相关性。方法采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,对41例NSCLC组织和11例肺良性病变组织行FHIT蛋白和cPKCα检测。结果FHIT蛋白和cPKCα在NSCLC组织中的阳性表达率分别为48.8%和53.7%,在肺良性病变组织中的阳性表达率分别为90.9%和18.20%,均有显著性差异(P<0.05);COX比例风险模型生存分析结果显示,FHIT蛋白(P=0.020,RR=2.754)、cPKCα(P=0.022,RR=0.385)具有独立的预后意义。结论FHIT蛋白和cPKCα表达与NSCLC的发展、侵袭及转移显著相关,可作为判断NSCLC临床预后的参考指标。     

IAA与HRP联合作用对人胰腺癌BXPC-3的细胞毒效应

目的　研究吲哚乙酸(IAA)与辣根过氧化物酶(HRP)在体外共同作用于人胰腺癌BXPC 3 细胞所产生的细胞毒效应。方法　MTT法测定IAA/HRP对BXPC 3细胞增殖的影响;流式细胞仪分析BXPC 3 细胞周期时相变化;胎盘兰(曲利本兰)排斥试验,研究IAA/HRP对BXPC 3 细胞死亡率的影响;原位细胞凋亡检测试剂盒检测IAA/HRP作用后BXPC 3细胞的凋亡。结果　IAA/HRP体外对BXPC 3 细胞有抑制生长的效应,且这种效应有浓度和时间依赖性;BXPC 3细胞在IAA/HRP作用48 h后细胞周期被阻滞在G1期和G2期;IAA/HRP作用72 h后对照组和药物组的凋亡细胞数存在着显著性差异,且凋亡细胞数有浓度依赖性。结论　IAA/HRP对胰腺癌BXPC 3 细胞有细胞毒作用,可体外抑制细胞的增殖,诱导凋亡。     

萘乙酸抑制K562细胞增殖作用的初步研究

目的研究萘乙酸(NAA)对K562细胞增殖的抑制作用。方法应用MTT法、细胞计数法、流式细胞术、分裂指数分析、tunnel法以及姊妹染色单体交换(sister chromatid exchange,SCE)和微核制备,对NAA处理的K562细胞进行细胞增殖、细胞周期、凋亡以及染色体损伤检测。结果与对照组相比,NAA可以有效抑制K562细胞的生长,并将细胞阻滞在G1期,降低细胞分裂指数,促进细胞凋亡,提高K562细胞SCE频率以及微核形成率。结论NAA具有抑制K562细胞增殖的作用。     

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对交通事故持续时间分析的发展现状进行了综述．首先简要介绍了交通事故的定义，事故种类和交通事故管理系统，并分析了交通事故持续时间的统计分布．然后，对最近应用的几种主要的交通事故持续时间的分析方法及结论进行了概述．主要包括：方差分析，线性回归，非参数回归，决策树法，hazard duration method，模糊逻辑．主要的结论包括；大量的研究发现交通事故持续时间的分布形状是向左偏斜的钟型分布．交通事故数据采集标准化是事故分析中非常重要的环节．传统的统计分析方法处理不完整的数据有局限性．最后，本文提出了将来的发展方向，包括应用人工智能方法建立事故持续时间模型，及建立交通事故数据库标准．     

急性心肌梗死患者应用粒-巨噬细胞集落刺激因子后血CD34~+细胞和炎性因子的变化

目的观察急性心肌梗死患者应用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)后,外周血CD34+细胞的变化,探讨GM-CSF对炎性因子的影响。方法20例急性心肌梗死患者被随机分为GM-CSF[10μg/(kg.d),共7 d]组和对照组(生理盐水)。应用流式细胞仪检测患者外周血CD34+细胞的绝对计数。应用酶联免疫法及放射免疫法检测两组患者及10例健康者血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,GM-CSF组在应用GM-CSF后外周血CD34+细胞数明显增高,于第7天达到高峰(P<0.05);心肌梗死患者血CRP、IL-6及TNF-α水平均明显高于健康者(P<0.05);GM-CSF组与对照组相比,CRP水平从第3天时开始升高,第10天时较对照组有明显的差别(P<0.05);两心梗组在IL-6及TNF-α水平上均无统计学意义的差别。结论GM-CSF可有效的动员急性心肌梗死患者外周血CD34+细胞,亦可增加CRP的水平。