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991.
文章分析了70 t级普通铁路罐车罐体(上、下板式)筒体板的2种拼接方式,探讨了2种拼接方式的作业特色和优、缺点,并提出每种方式适宜使用的工况。 相似文献
992.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(2):222-226
目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。 相似文献
993.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(3)
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。 相似文献
994.
智能服务机器人已成为当前国内外机器人领域的研究热点,其研究成果在人工智能技术的推动下逐步进入人们的日常生活。自主移动作为智能服务机器人重要的智能特征,是保证智能服务机器人实用化的关键。以机器人操作系统(ROS)为基础,对自主移动机器人的架构展开研究,提出自主移动机器人的硬件、软件架构,以该硬件、软件架构为导向,研究基于即时定位与地图构建(SLAM)的地图构建、定位、导航技术,设计了导航系统框架,提出改进型A*路径搜索算法用于导航路径规划,并在车站对算法进行验证,结果表明比传统A*路径搜索算法提高约30%的效率,降低了算法搜索时间及复杂度,提高了路径寻优效率,能够满足铁路客运车站内移动机器人定位、导航及路径规划的需求。 相似文献
995.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(3):399-405
目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。 相似文献
996.
为了研究温拌技术和RAP掺量对温拌再生沥青混合料车辙性能的影响,采用Sasobit和Zycotherm作为有机添加剂、以不同比例的RAP(总骨料的0%、25%、50%和75%)制备WMA混合料试件,并与同等级的HMA混合料进行性能对比研究。采用动态蠕变试验、回弹模量试验和汉堡车辙试验,研究了试件的抗永久变形能力。结果表明,Zycothem-WMA混合料的弹性模量和抗车辙性能低于Sasobit-WMA混合料;增加RAP掺量可以提高混合料的回弹模量和抗车辙性能。 相似文献
997.
<正>0引言YANMAR 6EY18(A)L发电机安装圆形空冷器和三菱MET系列透平。在发电机运行过程中,空冷器脏堵及透平喷嘴环脏堵造成排烟温度过高,必须对它们进行拆检清洗和维修保养。1圆形空冷器的检修要点圆形空冷器安装在透平供气系统中,改变原来方形空冷器的结构,方形空冷器底部的挡水槽高度有3~5 cm,并且放水阀和管路较粗,极易将空冷器内的冷凝水放尽。双级圆形空冷器(图1)内没有设置专用的放 相似文献
998.
999.
采用计算流体力学(CFD)建立合理的船用废气重整制氢反应器模型,在进口重整气体温度为500℃、水碳比为2的工况下研究液化天然气(LNG)动力船废气重整制氢反应特性,研究重整气体的温度、水碳比和流速对反应特性的影响。研究结果表明:在反应区域,沿气体流动方向,H2的摩尔分数逐渐增大,CH4的摩尔分数逐渐减小,H2O的含量先增加后减少。温度由400℃升高至1 000℃,出口H2的摩尔分数由8.4%增大至11.1%,重整反应的能量转换效率由19.48%提高至25.75%。水碳比由1升高至6,H2的摩尔分数由8.2%增大至10.0%,后减小至9.8%;重整反应的能量转换效率先由18.03%提高至23.23%,后下降至22.61%。流速由0.01 m/s增大至0.10 m/s,H2的摩尔分数由12.66%减小至4.90%,系统的能量转换效率由29.87%下降至11.06%。 相似文献
1000.
苏通大桥自2015年以来河床面局部冲刷问题较为突出,基于对苏通大桥运营期北主墩范围现有水下冲刷边坡的分析,评价河床防护层对北主墩稳定性的作用。利用FLAC ~(3D)软件,分析北主墩2016年枯水期和丰水期时段有河床防护层和无河床防护层条件下水下边坡的稳定性,计算显示有河床防护层时边坡能保持稳定,无河床防护层时不能保持稳定,论证了河床防护层对于北主墩基础的整体稳定性具有十分重要的作用。 相似文献