尿酸水平对冠脉病变的预测

目的探讨尿酸水平在冠心病发病中的作用及其与冠脉病变的相关性。方法根据冠状动脉造影结果分为冠心病(CHD)组(164例)和正常对照组(51例),比较两组间尿酸水平的差别及与CHD之间的关系。结果CHD组患者的尿酸水平明显高于正常对照组[(316.67±97.35)μmol/Lvs.(286.16±98.33)μmol/L,P<0.01]。随后进行多元Logistic回归分析,显示在调整了糖尿病、性别和纤维蛋白原(FIB)等因素的作用后,尿酸对回归方程的影响达不到统计学意义。亚组分析显示有高尿酸血症的糖尿病患者冠心病发病风险明显提高。结论高尿酸血症作为独立的冠心病危险因素尚缺乏充分证据,应用尿酸与血糖综合评估冠心病的发生风险可能有一定意义。     

扁桃酸对小鼠腹水中假包囊内弓形虫速殖子的作用

目的　观察扁桃酸治疗弓形虫感染小鼠腹水中假包囊及其内弓形虫速殖子形态结构的变化。方法　弓形虫RH株感染小鼠 ,扁桃酸 2 0 0mg·kg- 1,2次·d- 1,经口灌服和静脉注射给药 ,分别在 2 4h、72h和死亡后取腹水涂片 ,应用Giemsa染色和透射电镜观察弓形虫速殖子形态结构 ,并计算小鼠存活时间。结果　光镜下虫体细胞膜迂曲断裂 ,胞质中出现空泡和颗粒样物质 ,细胞核碎裂 ;电镜下虫体细胞膜、细胞器、细胞核的破坏更明显。扁桃酸治疗组小鼠存活时间 (口服组 8.0d ,注射组 6.8d)均明显长于阳性对照组 (5.5d ,P <0 .0 5)。结论　扁桃酸可透过假包囊而直接作用于其内的速殖子 ,具有显著的抗弓形虫作用     

浅谈道路施工的质量问题及解决方法

分析了道路施工中土基、稳定砂砾、黑色路面面层施工中及道路设施易疏忽而最易损坏的部位处理时常见的问题 ,以及解决这些问题的方法。     

γ-氨基丁酸在发育期大鼠视皮层长时程增强中的作用

目的　探讨γ 氨基丁酸 (GABA)在发育期大鼠视皮层诱导长时程增强 (LTP)中的作用。方法　应用视皮层脑片电生理技术 ,在大鼠视皮层脑片Ⅳ层刺激而在Ⅱ /Ⅲ层记录场电位 ,在第 2、3、5周龄的大鼠脑片中诱导LTP ,并比较发育过程中LTP的发生率以及GABA在诱导LTP中的作用。结果　在第 5周龄的大鼠脑片中诱导的LTP发生率明显低于第 2及第 3周龄的大鼠。GABAA受体拮抗剂Picrotoxin能够提高第 5周龄的大鼠LTP的发生率 ,但对于第 2及第 3周龄LTP无作用。结论　GABA对于视皮层发育关键期之前LTP的诱导并无易化作用 ;但对于发育关键期后的LTP有抑制作用     

扫描电镜观察癸酸钠对牙釉质表面抗酸蚀能力的影响

采用生物化学方法及扫描电镜技术观察了０１ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ癸酸钠对牙釉质表面抗酸蚀能力的影响。并同时观察了０２％ 氟化钠及癸酸钠与氟化钠混合液抑制牙齿脱矿的作用。结果表明：０１ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ癸酸钠和０２％ 氟化钠均能增强牙齿抗酸蚀能力。两者混合液抑制牙齿脱矿的能力大于单独使用其中任何一种,并与先后依次使用癸酸钠与氟化钠的效果一致。因此,认为氟与癸酸独立发挥作用,癸酸抑制牙齿脱矿的作用可能是由于其表面活性作用及湿润特性,而氟则是促进早期龋蚀再矿化     

添加磷酸对沥青混凝土性能影响

以AC-20为基底沥青,磷酸作为改质剂,研究添加磷酸对沥青胶浆性质的影响,并以磷酸改质沥青作为马歇尔试体,研究添加磷酸对沥青混凝土性能的影响。经过试验,添加磷酸确实有效增加沥青胶浆的劲度,也会加速沥青胶浆的老化;增加混凝土承载力、抵抗车辙变形能力、抗张强度和耐磨损能力。添加磷酸也会降低沥青混凝土抗水侵害能力,磷酸的添加量越多,沥青混凝土水害的情形越严重,根据试验结果,建议磷酸可以添加到2％。     

一种固态聚醚型聚羧酸减水剂的合成及其机理研究

采用自由基本体聚合方法合成了一种便于包装运输储存的固态高效高性能聚醚型聚羧酸减水剂,通过对比实验研究了不同合成因素对水泥净浆流动度的影响关系,并优化了合成工艺.最佳工艺确定为：引发剂用量0.15g,链转移剂用量0.15g,丙烯酸用量8.17g,反应时间2h时,合成的固态聚醚型聚羧酸减水剂的减水效果最佳.采用表面张力,Zeta电位和吸附量初步探究其作用机理,其优异的分散效果主要依靠空间位阻实现.     

LiV_3O_8正极材料的流变相法制备及性能研究

利用流变相法制得层状LiV3O8,用X射线衍射仪(XRD)、扫描电镜(SEM)对不同条件下合成的材料进行表征,通过Land电池测试系统测试电化学性能.结果表明:制备过程中乙二酸的加入有效改善了LiV3O8的形貌,提高了材料的电化学性能.用流变相法制备、400℃低温处理的LiV3O8性能最好,其形貌为片状,0.1C首次放电比容量为237.1mAh·g-1,30次充放电循环后比容量为177.6mAh·g-1,该制备过程方便节能,适合工业化生产.     

Toll样受体4信号通路过度激活在大鼠激素性股骨头坏死中的作用

目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。