TMR与bFGF对急性心肌缺血模型心肌再血管化作用的影响

目的　探讨激光心肌血管重建术 (TMR)及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)对急性心肌缺血动物模型心肌再血管化的作用。方法　将 2 4只犬制成急性心肌缺血模型后 ,随机分为 A组 (单纯缺血 ,对照组 )、B组 (TMR组 )及 C组 (TMR b FGF组 )。分别于饲养 1周及 1月后测定血压、中心静脉压及心功能指标 (CO、LVEF)、心梗心肌重量 /左室重量 (AW/LVW)、光镜下单位面积梗塞区内的毛细血管数。结果　 (1 )各组在麻醉后、缝扎即刻、1周、1月后血压、中心静脉压无明显差异。 (2 ) A组及 B组饲养 1周及 1月时 AW/LVW无明显差异 ,C组饲养 1月时的AW/L VW明显少于饲养 1周时 (P <0 .0 5)。并且 C组饲养 1周及 1月时的 AW/LVW低于 A组和 B组。 (3) C组光镜下单位面积梗塞区的毛细血管数明显多于 A组及 B组 (P <0 .0 5)。结论　 TMR b FGF可以减少急性心肌梗死区域 ,使缺血心肌内毛细血管数明显增多     

国产米力农对急性心肌梗塞心力衰竭犬的血流动力学效应

以结扎麻醉犬冠状动脉前降支致心力衰竭，观察国产米力农的急性血流动力学效应。静脉注射米力衣（6μg／kg），可明显增加左、右心室内压上升和下降的最大速率（±dp／dtmax）及每搏输出量（SV）；显著降低左室舒张末期压力（LVEDP）；肺动脉压于一过性升高后持续下降。提示米力农对急性心肌梗塞所致心力衰竭具有良好的血流动力学效应。     

颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。     

THE STUDY OF THE CHANGES AND MECHANISM OF HINDQUARTER VASCULAR RESISTANCE IN RATS WITH MYOCARDIAL INFARCTION

ＴＨＥＳＴＵＤＹＯＦＴＨＥＣＨＡＮＧＥＳＡＮＤＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＨＩＮＤＱＵＡＲＴＥＲＶＡＳＣＵＬＡＲＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＩＮＲＡＴＳＷＩＴＨＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＩＮＦＡＲＣＴＩＯＮＱｉｎＪｉｎ（秦金）；ＰｅｔｅｒＦｉｎｎ（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏ...     

SMALL BRAIN ABSCESS IN CHILDREN

ＳＭＡＬＬＢＲＡＩＮＡＢＳＣＥＳＳＩＮＣＨＩＬＤＲＥＮＬｉＲｕｉｌｉｎ；ＨｅＧｕａｎｇｚｕ；ＣｈｅｎＺｈｅｎｇｑｉ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃｓ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉ＇ａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒ...     

脑出血与脑梗塞红白细胞流变学的比较观察

以核孔滤筛法测定了脑梗塞（CI）和脑出血（CH）各50例患者的红、白细胞滤过指数（IF），发现Q组、CH组和对照组间红细胞的IF无显著性差异，而白细胞的IF则差异十分显著。这种变化在CH组比CI组更明显（P＜0．01），故认为这种改变与白细胞被活化有关，其结果造成患者微循环功能和脑组织的严重损伤，且在CH比CI更严重，在某种程度上可解释急性期CH的临床症状比CI严重，且死亡率高的原因。     

脑缺血组织nestin蛋白重新表达及其与碱性成纤维细胞生长因子表达的关系

目的　研究缺血脑组织nestin蛋白重新表达和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达的关系。方法　建立永久性脑缺血大鼠模型 ,采用免疫组化染色方法 ,观察脑缺血后 1、3、7、14、2 8d脑组织nestin蛋白和bFGF的表达。结果　缺血后 1～ 3d缺血灶附近nestin免疫阳性细胞大量出现 ,缺血 7d开始减少 ;而bFGF免疫阳性细胞在缺血 14d大量出现 ,缺血 2 8d开始减少。结论　缺血脑组织重新表达nestin蛋白不需要bFGF的营养和支持 ,缺血脑组织周围的nestin免疫阳性细胞来源于重演胚胎发育过程的星形胶质细胞     

急性白血病hTERT mRNA和P16蛋白表达与端粒酶活性的关系

目的　探讨端粒酶逆转录酶 (hTERT)和P16蛋白表达与端粒酶活性的关系及其在急性白血病发病过程中的作用。方法　采用TRAP和RT PCR法分别检测 4 0例急性白血病患者 (白血病组 )及 2 0例非白血病且骨髓正常者 (对照组 )的端粒酶活性与hTERTmRNA表达 ;用免疫组化SP法测定P16蛋白表达。结果　白血病组端粒酶活性和hTERTmRNA的阳性率分别为 75 %和 80 % ,而对照组均为阴性。白血病组hTERTmRNA表达与端粒酶活性呈显著正相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。白血病组及对照组P16蛋白阳性表达率分别为 35 %和 95 % ,两者比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。白血病组P16蛋白表达与端粒酶活性呈显著负相关 (r =- 0 .81,P <0 .0 1)。结论　hTERTmR NA表达和 p16基因失活可能在急性白血病发病过程中起一定作用。急性白血病细胞端粒酶活性激活可能与hTERTmRNA表达及 p16基因失活有关。     

成年大鼠液压冲击脑损伤诱导室下区Nestin和GFAP的表达

目的　应用免疫组织化学和免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜 ,观察脑损伤后不同时期室下区巢蛋白(Nestin)和胶质酸性纤维蛋白 (GFAP)的表达及其细胞类型。方法　用动液压冲击法建立动物模型 ,用LeicaQ5 0 0IW图像处理系统及免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期 (1、3、5d ,1、2、3、4、6、8周 )Nestin和GFAP的表达变化。结果　损伤 2 4h后 ,室下区有大量Nestin和GFAP的表达 ,且激光共聚焦显微镜观察到有Nestin阳性突起与GFAP共存现象 ,7d左右达到高峰 ,然后随着时间的推移其表达逐渐下降。正常组和假手术组 ,室下区也可见到Nestin和GFAP的表达 ,但与脑损伤组相比较低 (P <0 .0 5 )。结论　脑损伤可诱导室下区Nestin和GFAP的表达 ,Nestin阳性突起与GFAP共存细胞可能具有干细胞特性 ,与神经元的修复有关。     

犬急性胃黏膜损伤的超声造影研究

目的研究急性胃黏膜损伤的超声造影声学表现。方法成年杂种犬16只,随机分为正常对照组和实验组。实验组建立急性胃黏膜损伤模型。两组犬经胃管注入新型胃肠超声造影剂后超声观察检测,分别记录超声声像图,然后开腹取胃,切取胃壁组织,制片染色,光镜下观察,并与超声声像图对照。结果超声声像图上,对照组犬胃腔充盈良好,胃壁结构层次清晰,即显示"强-弱-强-弱-强"五层回声;与对照组相比,实验组犬胃窦部胃壁明显增厚,第1、第2及第3层混为一层,且回声增强。结论应用胃肠超声造影检查可清晰显示正常犬及急性胃黏膜损伤模型犬胃壁的结构层次,提示超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。