柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响

目的 探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液.测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化.结果 与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05).结论 CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤.     

中药复方对大鼠脑血流量的影响

用由人参、当归、三七、水姓、红花、黄芪、川可、丹参、淫羊藿、枸杞、熟地、枣皮、益智仁、首乌组成的中药给正常SD大鼠灌胃3d后，观察脑血流量的变化。结果示：不同剂量的中药均增加大鼠脑血流量，与对照组比较差异显著（P＜0．05）。表明本实验所用中药具有增加SD大鼠脑血流量作用。     

国产米力农对急性心肌梗塞心力衰竭犬的血流动力学效应

以结扎麻醉犬冠状动脉前降支致心力衰竭，观察国产米力农的急性血流动力学效应。静脉注射米力衣（6μg／kg），可明显增加左、右心室内压上升和下降的最大速率（±dp／dtmax）及每搏输出量（SV）；显著降低左室舒张末期压力（LVEDP）；肺动脉压于一过性升高后持续下降。提示米力农对急性心肌梗塞所致心力衰竭具有良好的血流动力学效应。     

男性心肌梗塞病人血清性激素的变化及其意义

本文用放免方法检测了男性急性心肌梗塞(AMI)及陈旧性心肌梗塞(OMI)患者血清雌二醇(E_2)和辜酮(T)水平的变化。结果表明:①与对照组比较,AMI病人血清T显著降低(827.73±147.87ng/100ml VS 495.45±35.68ng/100ml,P<0.005),E_2无显著变化,E_2/T比值增大(0.011±0.001 VS 0.025±0.003,P<0.05);OMI病人血清E_2显著升高(80.36±15.86pg/ml VS 241.40±52.51pg/ml,P<0.001),而T无显著变化,E_2/T比值增大(0.011±0.001 VS 0.049±0.016,P<0.05)。②AMI与OMI组比较,OMI病人血清E_2、E_2/T比值显著增大(P<0.001,P<0.05),血清T虽有升高,但无显著差异。提示男性AMI及OMI病人血清E_2、T含量的变化方向不同,前者主要是T降低,后者主要是E_2升高,从而导致E_2/T比值增大,使性激素环境紊乱,可能在AMI的发病上起一定作用。     

急性心肌梗死并发首次心力衰竭患者在院死亡率及临床预后分析

目的旨在探索急性心肌梗死后首次心力衰竭的发生率、在院治疗情况及心血管不良事件和短期死亡率的影响因素。方法 2009年2月至2012年12月入住我院的591例急性心肌梗死的患者,按在院期间是否并发心力衰竭分为2组,比较分析其入院基本信息、在院治疗方案、冠脉造影结果及在院死亡率。结果 591例急性心肌梗死患者中被诊断为首发心力衰竭者222例,未并发心力衰竭者369例。心力衰竭组的患者较少应用冠脉造影(56.3∶73.4)%及再灌注(43.2∶62.9)%作为诊疗手段,而且相比于非心力衰竭患者较少服用美国心脏病学会/美国心脏学会(ACCF/AHA)的推荐药物。心力衰竭患者较非心力衰竭患者有着较高的在院死亡率(15.3∶2.4)%。急性心肌梗死并发心力衰竭(OR=2.97)和心源性休克(OR=7.53)是在院死亡率最强的影响因素。结论急性心肌梗死后新发的心力衰竭患者短期预后不良。准确快捷的诊断以及及时和全面的治疗可以明显降低短期死亡率。     

颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。     

一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立

目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.