雄黄对急性早幼粒细胞白血病细胞诱导凋亡和促进分化的双重作用

目的　了解雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL)的机制。方法　以APL细胞株NB4细胞为体外模型 ,应用透射电镜观察细胞形态 ,MTT检测细胞生长增殖状态 ,流式细胞仪检测细胞凋亡 ,NBT还原试验反映细胞分化能力 ,并检测细胞表面分化抗原CD11b、CD3 3 表达的改变。结果　雄黄作用后 ,细胞同时出现凋亡和分化相关的形态改变 ;超微结构发现凋亡小体 ,同时部分细胞内出现分化颗粒 ;流式细胞仪检测线粒体膜表面抗原APO 2 .7表达上调 ;CD11b表达增加 ,CD3 3 表达减少 ,其调变程度弱于全反式维甲酸。结论　雄黄对急性早幼粒细胞白血病细胞同时具有诱导凋亡和促进部分分化的双重效应。     

危重病患者循环内皮细胞数和血脂水平的变化

目的探讨危重病患者循环内皮细胞(CEC)数与血脂水平的变化及临床意义。方法用Percoll等密度梯度离心法分离35例危重病患者CEC及常规进行血脂测定,并与20例健康体检者进行比较,进行相关性分析。同时用急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)对危重病患者的严重程度进行评估,并与CEC数与血脂水平进行相关性分析。结果危重病组与正常对照组比较,CEC数明显增加,差异有显著性(P<0.05)。危重病组TG、TC、LDL-C明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。CEC数与TG、TC、LDL-C水平呈负相关(分别为TG:r=-0.396,P<0.05;TC:r=-0.672,P<0.05;LDL-C:r=-0.486,P<0.05)。危重病组APACHEⅡ评分与CEC数呈正相关(r=0.436,P<0.05),与TG、TC、LDL-C水平呈负相关(分别为TG:r=-0.372,P<0.05;TC:r=-0.425,P<0.05;LDL-C:r=-0.477,P<0.05)。结论危重病患者血管内皮细胞受损,血脂水平下降,血脂值结合循环内皮细胞数可作为评估危重病严重程度的参考指标。     

横坡条件下斜交板滑移和平面内转动成因分析

现役斜交板桥的损伤状况表明,大多数简易支座斜交板桥存在缓慢下滑及平面内的转动现象.基于塘河大桥的破坏特征,根据现有斜交板桥计算理论,找出造成其下滑和转动的原因是横向下滑力及平面内不平衡力矩,并据此提出今后进行斜交板桥设计和施工的几点建议.     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

小儿急性肺炎血浆内皮素和尿表皮生长因子水平动态变化及临床意义

用放免分析法对37例急性肺炎病儿血浆内皮素（ET）及25例尿表皮生长因子（EGF）水平作了动态测定，结果肺炎急性期血浆ET及尿EGF含量明显高于对照组，差异显著（P＜0．01）。5例重症肺炎病儿血浆ET及尿EGF水平的急性期与恢复期自身对比观察，示其急性期血浆ET及尿EGF含量均明显高于恢复期，差异非常显著（P＜0．01）。两项指标在肺炎病程中呈正相关关系（P＜0．05）。提示：血浆ET及尿EGF含量在肺炎急性期的明显增高，对小儿肺炎的发生发展可能有一定促进作用。     

多发性腔隙性脑梗塞的EEG、BEAM、CT/MRI对比分析

对54例经颅脑CT(X线电予计算机断层扫描)或MRI(核磁共振成象)检查确诊为多发性腔隙性脑梗塞病人的EEG(脑电图)、BEAM(脑电地形图)检查结果进行了对比分析。结果表明,BEAM在定位价值上逊于CT或MRI,优于EEG(P<0.01),反映脑功能变化的敏感性方面,BEAM也优于EEG(P<0.05)。BEAM的改变以慢波频段能量增高明显,其分布部位以额颠部最明显,枕颠及额区次之(P<0.05)。认为BEAM对于多发性腔隙性脑梗塞病人不失为一种敏感性较高、对病人无损伤、价廉、易普及的早期辅助检查方法。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

脑胶质细胞瘤患者IL-6的表达及细胞免疫功能的变化

目的　研究脑胶质细胞瘤患者外周血中白细胞介素 6 (IL 6 )的含量、红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者IL 6的含量 ;免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ;链亲和素 过氧化物酶 (S P)一步法测定CD3、CD4、CD8的细胞数。结果　脑胶质细胞瘤组IL 6含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC .C3bR)、红细胞免疫调节促进因子(RFER)亦明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而红细胞免疫复合物 (RBC .ICR)、红细胞免疫调节抑制因子 (RFIR)则明显升高 ;CD3、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 1) ,而CD8无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,检测患者IL 6含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。     

ST段抬高心肌梗死患者中IRAs血栓性病变的空间分布以及分叉处斑块的破裂机制

目的 因为血管分叉处斑块的稳定性难以判定,本研究观察急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)人群中梗死相关动脉(IRAs)血栓性病变与血管分叉的关系,从斑块破裂后的结局探索斑块破裂的规律.方法 2003年6月至2009年11月连续274例STEMI患者,冠脉造影(CAG)后剔除6例支架内血栓及1例伴有主动脉夹层的患者,根据...