CT导向胸内疑难病灶的经皮活检20例

报告CT导向胸内邻近大血管或直经小于3cm的病灶的经皮针吸活检术20例。这些疑难病灶的径皮活检术操作困难，危险性大，并发症多。本组正确诊断丰85％，其中恶性肿瘤为80％，良性病变为90％。术后小量气胸2例（1％），小量出血1例（5％）。CT扫描能精确确认病灶和穿刺针的位置，并能清楚显示心脏和大血管的轮廓，因此疑难病灶的经皮活检应该在CT导向下操作。     

单克隆抗体在急慢性白血病分型中的应用

本文应用国风产一系列抗非淋巴细胞单克隆抗体(单抗),以免疫荧光技术,对45例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和36例慢性粒细胞白血病(CML)的细胞表面抗原进行了检测与分型,比较了ANLL免疫学分型与细胞形态学分型的关系和CML急变期与慢性期抗原的不同点;并对4例形态上难以分型的急性白血病(AL)进行了免疫学分型。结果发现:国产的一系列抗非淋巴细胞单抗,可把FAB_(M1～M5)分为原粒、早幼粒及幼单单核细胞型;ANLL免疫学分型与形态学分型有关,但又不完全一致;28例慢性期CML全部与一个中性粒细胞的单抗反应,而8例急变期CML原始细胞无此抗原表达。4例细胞形态学分型困难的AL经单抗进行免疫学分型,3例为急淋,1例为急非淋。     

外伤后基底节梗塞的实验及临床研究

采用经颈部向颅内插入及再拔出尼龙线的方法复制了鼠基底节梗塞，并观察了基底节区的血管密度。结合临床资料发现，外伤后基底节梗塞的发生与基底节区血管的构铸特点、颈总动脉（ＣＣＡ）或（及）颈内动脉（ＩＣＡ）的病变以及外伤对其的进一步影响有密切关系。     

应用激光捕获显微切割技术制备肺癌蛋白质组学研究样品

目的探讨应用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术获取高同质性肺癌组织细胞及正常对照肺泡上皮细胞的方法及可行性。方法将新鲜肺癌组织标本及其配对正常组织常规制备8μm冰冻切片,采用改良的HE方法染色;应用LCM技术大宗切割肺鳞癌、腺癌及正常对照肺泡上皮细胞;选择性获取同质肺癌细胞和配对正常细胞。结果通过LCM技术可以准确、快速地分离癌细胞、间质及其他坏死组织,得到同质性不低于95%的肿瘤细胞和正常细胞。按照Duration 15.5 s的激光脉冲频率和平均8 000 shots条件,既可保证每个帽子的细胞收集数量,也能够有效地缩短实验时间,提高实验可控性,从而使操作过程标准化。结论应用LCM技术可以成功获取同质肺癌细胞和正常细胞。其所需标本量少、组织同质性高、操作过程稳定、可控性好,是肺癌分子生物学及蛋白质组学研究有价值的样品制备方法。     

血清CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断价值

对８０例急性颅脑损伤患者血清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＧＯＴ和ＬＡＰ活性进行了测定。结果显示，急性颅脑损伤后血清ＣＰＫ和ＬＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），而血清ＧＯＴ和ＬＡＰＩ活性升高不明显（Ｐ＞０．０５），至于血清酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值有待继续探讨。     

等容量血液稀释法治疗急性脑损伤灶周的病理学研究

采用对照试验，对实验性犬脑损伤进行等容量血液稀释（ＩＨＤ）治疗后，分析研究损伤灶周的病理学改变，以判别ＩＨＤ疗法对急性脑损伤的治疗效果。实验选用３２只犬，以钟摆式打击器制成脑挫裂伤模型，随机分４组：对照组，常规组，常规＋低右组及ＩＨＤ组。实验结束对损伤犬脑进行病理学检查并半定量计分。结果显示，ＩＨＤ组损伤灶周围脑水肿及急性损伤反应明显轻于其他组。研究表明ＩＨＤ法治疗急性脑损伤能减轻脑水肿及继发性脑损害，且不增加血管的通透性及出血倾向。     

紫杉醇诱导人肺腺癌多药耐药细胞系的建立及DNA polβ、mdr1、mrp1、GST-πl、rp和topo Ⅱ基因的表达

目的体外建立人肺腺癌细胞多药耐药细胞系,观察其生物学特性并探讨其细胞内DNA polβ和多药耐药基因mdr1、mrp1、GST-πl、rp和topo Ⅱ的表达及意义。方法以紫杉醇为诱导药,采用间歇逐步增加剂量法建立人肺腺癌多药耐药细胞系A549/TXL20;MTT法检测A549/TXL20对紫杉醇、顺铂、长春新碱、5-氟尿嘧啶和丝裂霉素的耐药指数(RF);细胞克隆形成法测定A549/TXL20对紫杉醇的敏感性;高效液相色谱测定细胞内紫杉醇的浓度;RT-PCR法测定人肺腺癌多药耐药细胞系A549/TXL20中DNA polβ、mdr1、GST-π、mrp1l、rp和topo Ⅱ的基因表达。结果①A549/TXL20形态不规则,较亲本细胞略小,核/浆比增加,倍增时间没有明显变化;②A549/TXL20对紫杉醇的RF为19.3,对顺铂的RF为67.4,对长春新碱、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素和顺铂等抗癌药物有不同程度的耐药性;③A549/TXL20对紫杉醇的敏感性降低,其紫杉醇的含量较亲本细胞下降;④A549/TXL20细胞中DNA polβ、mdr1、GST-π、mrp1l、rp的基因表达量分别较A549细胞中的表达量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论建立了相对稳定的人肺腺癌多药耐药细胞系A549/TXL20,其耐药机制可能与mdr1、GST-π、mrp1l、rp和DNA polβ基因的高表达有关。     

犬急性肝衰模型的建立

目的　建立犬急性肝衰模型 ,以进一步探讨应用体外异种全肝灌注治疗急性肝衰的方法与效果。方法　选 7只犬予以戊巴比妥钠 2 5mg·kg-1腹腔注射麻醉 ,分别行一期门腔端侧分流 ,肝周韧带断离 ,膈动脉缝扎。肝动脉血流完全阻断 2h ,制备致死性肝衰模型。术中定时采血测ALT、AST、LDH、PT、FIB、ammonia。取犬肝组织行光镜、电镜观察。结果　 1只犬因麻醉过量致死 ,其余 6只均手术成功。所有犬均在全肝血流完全阻断后 (3～7.5h)死亡 ,平均生存时间 (5 .7± 1.2 )h。随全肝血流阻断时间延长 ,动物血ALT、AST、ammonia、LDH进行性升高 ,PT时间延长 ,PIB减少 ,血压进行性下降。结论　一期门腔分流、全肝血流完全阻断 2h制备犬急性肝衰模型方法简便、可靠。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。