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Gypenosides(GP)wasextractedfromGynostemmapentaphyllam(Thunb.)Markc17.LiteraturereportandourlaboratorystudiedresultsshowedthatGPhadsignificantinhibitionactiontomanykindsoftumorstraint23.InordertorevealthemechanismofantitumorofGP,westudiedtheeffectsofGPontheultrastructureofS--180sarcomacellsinmouse.MATERIALSANDMETHODSKun-iningspeciesmouse,weighing22t2g,eithersex,injecteds.c.0.2ml(contained4X105cells)cellsuspendingsolutionofS-180sarcoma,wasrandomizedintofourgroups:Salinecontrol(n'30… 相似文献
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In1982,Grimmetalfirstrepor=edthatanti-tumorlymph0kine-activatedkillercells(LAK)c0uldbegeneratedfromperipheralbloodmononuclearcells(PBMC)activatedbyinterleukin-2(IL-2)`l).Duet0theirhighertumor-kil1ingef-fect,LAKhavebeenusedinad0ptiveim-munotherapyforcancerpatientsandtheclinicalresultsarerathersatisfact0ry',,.ButthekillingmechanismofLAKisnotveryclearyet.Zychlinskyetal0bservedthem0rphol0gyoftargetcellsattackedbymurineLAKandfoundtargetcellsdiedvia.necrosi5andnpnpt0si5simultaneously"'.XuZhe… 相似文献
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目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。 相似文献