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101.
目的 探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性变化和胃黏膜内pH的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,检测穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、4 8h各时相大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和胃黏膜内pH的变化。结果 盲肠穿孔后感染组 3hNa+ K+ ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍未恢复正常 ;丹参组 12h、2 4hNa+ K+ ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。感染组胃黏膜内 pH值穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1)。 4 8h仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。丹参组从 12h开始胃黏膜内pH值与感染组显示出差别 (P <0 .0 5 )。结论 严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和 pHi降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义  相似文献   
102.
亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制。方法 检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数 (BPC)、血小板聚集功能 (PagT)及血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量 ,并观察其变化趋势。结果 大鼠脑损伤后 6h内血小板趋向为高聚集状态 ,6h后反之 ;而亚低温治疗组 6h内血小板聚集功能较低 ,6h后则增强。结论 亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善 ,可能与抑制TXA2 和增加PGI2 的浓度有关  相似文献   
103.
Objective To survey changes and the significance of phospholipase .42 (PLA2) on brain tissue of SD rat in acute pancreatitis. Methods With retrograde injection of 3% taurocholate sodium into pancreatic and biliary duct, rat model of severe acute pancreatitis (SAP) was made, and it included four groups: the control group, the shamoperation group, the SAP group and the PLA2 inhibitor-treated group of SAP. Serum amylases, PLA2 and PLA2 in brain tissue were measured and the brain tissue changes were observed. Results There were no significant difference in serum amylases, PLA2 and PLA2 in brain tissue between the sham-operation and the control groups; the levels of serum amylases, PLA2 and PLA2 in brain tissue in the SAP group were higher than those in the control. In the SAP group expansion and hemorrhage of meninges, intracephalic arteriolar hyperemia, in meninges and cephalic-parenchyma infiltration of inflammatory cells and interval broaden were observed, significant differences were found between two groups. Compared with the SAP group, the level of serum amylase, PLA2 and PLA2 in brain tissue were reduced significantly in the treatment group of SAP. Pathological damages in the treatment group were significantly reduced when compared with the SAP group. Conclusion PLA2 might play an important role in brain tissue damages in severe acute pancreatitis.  相似文献   
104.
目的 探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法 原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果 AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论 AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用  相似文献   
105.
目的 探讨细胞凋亡在机械性脑白质损伤后皮层神经细胞病理变化中的作用及其分布特征。方法 雄性健康SD大鼠 3 6只随机分为假手术组 (1 2只 )和模型组 (2 4只 ) ,用模型组动物制作大脑皮层下横切模型。于致伤后不同时间处死动物 ,用TUNEL原位末端标记和常规病理组织学方法观察损伤区及相应皮层神经细胞变化的性质和规律。结果 致伤后横切处出血 ,损伤组织内神经元出现坏死改变 ,胶质细胞增多。大脑皮层Ⅱ Ⅴ层神经细胞多出现萎缩改变。伤后 1 2d时 ,相应皮层内即出现散在早期凋亡神经元 ,随后逐渐增多 ,7d后又趋减少 ,伤后 1 9d皮层内仍可检出凋亡神经元。在损伤区凋亡神经元少见 ,可见部分胶质细胞凋亡。结论 脑白质损害时 ,损伤相应部位皮层神经元主要表现为凋亡。在损伤区 ,神经元和胶质细胞主要表现为坏死。皮层内凋亡神经元主要分布于第Ⅱ Ⅴ层 ,其时间分布呈一单峰状曲线 ,凋亡峰出现在伤后第 7d前后 ,至少持续 1 9d。  相似文献   
106.
本科1982年~1992年住院确诊为脑囊虫所致的癫痫52例,占同期住院的癫痫患者395例的13.16%(52/395)。作者对其诊断及治疗的资料做了分析,结果在明MRI/CT是诊断脑囊虫病先进可靠的方法。血清及脑脊液快速酶联免疫抗体测定有助于定性诊断,脑脊液的阳性率较血清高。丙硫咪唑、吡喹酮均有较好的疗效,但后者的副作用高于前者(P<0.05),应首造丙硫咪唑。从而看出近10多年来诊疗技术的飞速进步使脑囊虫病的防治前景大为改观。  相似文献   
107.
目的①观察液压性脑损伤后不同时期室下区Nestin和GFAP的表达及其细胞类型。②分离脑损伤室下区Nestin /GFAP 共存细胞进行培养、诱导分化鉴定。方法①用液压冲击法建立SD大鼠动物模型,用免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期(1、3、5 d,1、2、3、4、6、8周)Nestin和GFAP的表达变化以及细胞类型。②分离液压损伤SD大鼠室下区Nestin /GFAP 共存细胞,制成单细胞悬液,进行培养、传代,以免疫荧光化学方法对原代和传代培养形成的神经球以及诱导分化的细胞进行鉴定。结果①室下区免疫荧光染色:正常组及空白对照组在前脑侧脑室SVZ区出现神经干细胞,主要集中在外侧壁上部和上角,其他部位及三脑室的SVZ区有少量神经干细胞。脑损伤模型组脑损伤24 h后,和正常组相比,室下区Nestin和GFAP的表达显著增加,阳性表达在3 d后逐渐达到高峰,持续1周。②在上述条件下培养及传代的细胞不断分裂增殖,形成悬浮生长的呈Nestin阳性的神经球;神经球贴壁后分化的细胞表现为少突胶质细胞、神经元和星形胶质细胞的形态,且分别呈GalC阳性、β-tublinⅢ阳性和GFAP阳性。结论①成年大鼠液压性脑损伤可诱导室下区表达Nestin和GFAP,Nestin的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存,并且具有星形胶质细胞的形态;室下区的星形胶质细胞和神经干细胞都对脑损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复。②成年大鼠液压性脑损伤后分离的室下区细胞具有自我更新能力和多分化潜能,可以分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞,是中枢神经系统的干细胞。  相似文献   
108.
目的探讨姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2、Bax在海马CA1区、CA3区表达的影响及意义。方法制作沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、脑缺血再灌注组(IR)、姜黄素组(CU)、对照组(SC),每组据再灌注时间点不同又分为1、3、57、d 4个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查,TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区、CA3区的表达变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量(与IR组相比,P<0.01),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达(与IR组相比,P<0.01)。结论姜黄素有脑保护作用,调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达可能是其作用机制之一。  相似文献   
109.
关于乙肝病毒感染与先天畸形关系的研究多着眼于病毒本身及其抗原。作者在回顾性研究中发现抗-HBs可能与先天畸形发生有关。本文前瞻性队列研究结果表明,抗-HBs阳性母亲的新生儿畸形发生率(3.16%)显著高于抗-HBs阴性母亲(1.35%),P=0.0141,再次证实抗-HBs可能有致畸作用。随乙肝疫苗广泛接种,育龄妇女抗-HBs阳性率越来越高,因此进一步探讨抗-HBs致畸作用十分重要。  相似文献   
110.
黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。  相似文献   
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