阿斯匹林对卒中患者血管内皮细胞释放tPA功能的影响

比较了日服40mg（甲组）和300mg（乙组）阿斯匹林对缺血性脑卒中患者静脉血流加压阻断前后血浆组织型纤溶酶原激活物含量（tPA：Ag）、活性（fPA：A）和其抑制物活性（PMI：A）的影响。结果表明：静脉血流加压阻断10min后tPA：Ag升高程度用药后较用药前为低（P＜0．05），但两组间无差异。乙组tPA：A升高程度用药后较用药前为低（P＜0．05），甲组用药前后无差异。提示阿斯匹林能保护内皮细胞，增强其对血流阻断损伤的耐受性。40mg／d阿斯匹林较小影响内皮细胞纤溶活性的储备，可能更有利于年中的预防。     

控制“自我”意识的脑部区域发现之意义提示

人类“自我”意识产生的物理基础是什么?意识的本质究竟是什么?近年来，脑科学的迅猛发展在一定程度上回答了这些问题。本通过对科学家发现了控制“自我”意识的大脑区域这一医学新成果的分析，考察了历史上有关意识问题的多种理论的局限性，揭示了该成果蕴含的哲学意义是对辨证唯物主义关于“人脑是产生意识的物理基础”内容的补充、丰富和完善。     

基质金属蛋白酶-2及其抑制因子TIMP-2 在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2的表达及其与脑胶质瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测并比较了67例不同级别胶质瘤组织和10例正常脑组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况。结果随着肿瘤恶性程度的增加,MMP-2蛋白表达增高而TIMP-2蛋白表达降低。结论MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

Quantification of thermal damage in skin tissue

Skin thermal damage or skin burns are the most commonly encountered type of trauma in civilian and military communities. Besides, advances in laser, microwave and similar technologies have led to recent developments of thermal treatments for disease and damage involving skin tissue, where the objective is to induce thermal damage precisely within targeted tissue structures but without affecting the surrounding, healthy tissue. Further, extended pain sensation induced by thermal damage has also brought great problem for burn patients. Thus, it is of great importance to quantify the thermal damage in skin tissue. In this paper, the available models and experimental methods for quantification of thermal damage in skin tissue are discussed.     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清MMP-9和TIMP-1的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)和中、重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各组治疗前后血清MMP-9和TIMP-1含量,采用t检验比较两组MMP-9和TIMP-1水平的差异。结果经氧化苦参碱干预后,TIMP-1水平显著低于常规治疗组,而MMP-9水平则显著高于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可下调TIMP-1水平,恢复MMP-9水平,保持MMP-9/TIMP-1平衡,减少细胞外基质(ECM)沉积,防止肾间质纤维化。     

皮肤热疼痛感与伤害性刺激的关联性

目的构建一个能够量化皮肤热痛感的整体数学模型。方法通过考虑皮肤热力耦合行为以及目前神经学对疼痛感觉的理解开发一个量化热疼痛的整体数学模型。结果模型由3个相互连接的部分组成:有害刺激的神经末梢调制部分,通过神经冲动将来自伤害热刺激的能量转变为电能;传输部分,将这些神经信号从皮肤内的转换位置传输到脊髓和大脑;在脊髓和大脑中进行调制和感知部分。模型预测结果与文献中报导的实验数据吻合较好,验证了该模型的可行性和正确性。结论利用这个模型,可以建立热痛感水平和伤害刺激特性之间的定量关系。     

弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤与神经保护治疗的研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一个进行性的病理生理变化,主要的脑损伤发生于继发性损伤(secondary injury,SI)阶段。因此,SI是影响患者病情及预后的重要因素。目前,有关SI病理机制的研究表明,DAI后神经元的SI涉及神经元及轴膜的离子平衡紊乱、沃勒变性、轴膜通透性改变、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应以及氧化应激损伤等多种损伤机制。这些SI机制相互作用相互影响,是最终导致DAI后神经元变性、甚至坏死和凋亡以及轴突继发性断裂的关键原因。虽然临床上对DAI患者的治疗目前无突破性进展,仍采用一般性治疗、亚低温以及神经营养等手段。但新近研究显示,有一些动物的体内或体外实验为DAI后的SI提供了潜在的治疗靶点,如钙离子拮抗剂、轴膜保护及修复药物、钙依赖的蛋白水解酶抑制剂、氧化应激抑制剂以及免疫抑制剂等。进一步阐明DAI后钙离子平衡紊乱、轴浆运输中断、线粒体损伤及能量代谢障碍、免疫炎症反应等SI的相关分子机制,以及这些多因素导致的DAI病理机制相互间的关系,将对减轻或阻断DAI后发生SI,加强神经保护与修复,以及为未来突破DAI的治疗瓶颈均具有重要意义。     

PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。     

基于Fisher距离的新型脑机接口分类器

提出基于Fisher距离测度的线性分类器符合统计学习理论框架的观点,结合主分量分析和遗传算法提出一种基于结构风险最小化（Structural Risk Minimization,简称SRM）归纳原则的分类器设计方法．通过对比遗传算法和穷举法的运算量,阐明所提出的特征提取方法在采用Fisher线性分类器分类时的优势．最后采用所提出的基于SRM归纳原则的方法对一组人脑慢皮层电位数据进行了分类仿真实验,并将结果与该组数据竞赛优胜者的结果进行了对比,性能得到了明显提高．     

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS IN THE INTRACRANIAL DISEASES： PROTON MAGNETIC RESONANCE SPECTROSCOPY STUDY

Protonmagneticresonancespectroscopy (1H MRS)isanewtechniqueoffunctionalimaginginbrainandprovidesauniquenoninvasivetoolforex aminingmetabolisminvivonow .Inrecentyear ,therearesomereportsaboutprotonMRSingrowthofbrainandhypoxia ischemicencephalopathy(HIE) [1- 4] ,butfewarticlesaboutclinicalapplica tionofprotonMRSindiagnosistumoursandtheirdifferentiationfromnon neoplasticlesions .WestudiedMRSin 38braintumorsand 14brainnon neoplasticlesions.Herewereporttheresults .MATERIALSANDMethods1　…